Частная гепатология
Медицинская энциклопедия
В избыточной секреции холестерина большое значение придают алиментарному фактору. Действительно, при добавлении к обычной пищи 2% холестерина у собак в 100% развивались желчные камни, которые полностью растворялись при стандартной диете (Gurll N., et al., 1978). Разную частоту желчнокаменной болезни в разных странах объясняют не только национально-генетическими особенностями, но и характером питания (Sarles H., et al., 1979; Pausawasdi A. et al.,1979 и др.). Высококалорийная пища, богатая животным жиром и белками, особенно насыщенными жирными кислотами (Васильева Э. Н., 1978), увеличивает частоту заболевания. Изменением характера питания в последние десятилетия объясняют увеличение частоты желчнокаменной болезни в Японии (Kameda H., 1976; Nagase M. et al., 1978).
Способствующим фактором считают ожирение. AT. Mabeeet al. (1976) установлено, что при тяжелой степени ожирения содержание холестерина увеличивается в три раза. Всем клиницистам известно, что желчнокаменная болезнь наблюдается преимущественно у лиц с разной степенью ожирения.
Уменьшению секреции желчных кислот главное значение придается эстрогенным гормонам. Это доказано в эксперименте многими учеными (Kern J. et al., 1978; Lynn J. et al., 1973; и др.). Влиянием эстро-генных гормонов объясняется большая частота желчнокаменной болезни у женщин. У беременных обнаружено значительное снижение секреции желчных кислот (Reyes H., KernJ., 1979; BennionL. etal., 1980). Эстрогены, кроме того, повышают активность ГМК-КоАР, что увеличивает и концентрацию холестерина в желчи (Coyne M. et al., 1978), а снижают концентрацию фосфоли-пидов (Hirst В., 1979). Значительное снижение секреции желчных кислот обнаружено и при приеме гормональных противозачаточных средств (Lynn J., Williams L., 1979, и др.). Под влиянием эстрогенных гормонов возникает также еще и атония желчного пузыря, что способствует усилению литоген-ности желчи по данным Vander Linde W. (1974). Атония желчного пузыря выявленау беременных также многими исследователями (Виноградова М.Р., 1975; Braverman D., 1979). С возрастом нарушения холестериновой секреции усиливаются.
read comments (0)
Особенно много исследований посвящено изучению липидного обмена.
За последние годы значительно расширились представления о молекулярных и клеточных механизмах секрепии желчи и о влиянии различных регуляторных систем на секреторный процесс (Масюк А.И.. 1990: Рудин И.В., Медведев МА, 1996; Eringer S., 1992). Это дает возможность более точно представить патогенетические механизмы развития как нарушений секреторной функции, так и развития холелитиаза. При нарушении секреторной функции печени продуцируется желчь с измененными физико-химическими свойствами, что сопровождается повышенной ее литогенностью. Главными липидами желчи являются холестерин, фосфолипиды (90% лецитин) и желчные кислоты. Холестерин (греч. Chole — желчь, stereos—твердый) выделяется в желчь в составе мицелл, образуемых желчными кислотами и фосфолипидами (Shaffer E., Small, 1976). Мицеллы образуются из первичных (холевой, хенодезоксихолевой) и вторичной (дезоксихолевой) желчных кислот. Основное значение имеет соотношение количества желчных кислот, лецитина и холестерина. Если количество желчных кислот и лецитина недостаточно для образования мипелл, в которые может быть солюбилизирован содержащийся в желчи холестерин, то такая желчь считается перенасыщенной. Перенасыщенная холестерином желчь является фактором, предрасполагающим к образованию камней. Такая желчь называется лито-генной. Литогенная желчь продуцируется печенью. Причин избыточного содержания в желчи холестерина много. Это и избыточная секреция холестерина, и сниженная сек-репия желчных кислот, и сниженная секреция лецитина, а может быть, и комбинация этих причин. При желчнокаменной болезни в печени повышается активность фермента (гидрокси-3-метилглутарил-СоА-редукта-зы-ГМК-КоАР), участвующего в синтезе холестерина, а снижается активность фермента 7а-гидроксилазы, участвующего в синтезе желчных кислот. Синтез последних происходит из холестерина в печени в микросомах (Cowen A. et al., 1975; Salen G. et. al., 1975).
Сфинктер общего печеночного протока Mirizzi препятствует поступлению желчи в печеночные протоки из дистальных отделов обшего желчного протока и желчного пузыря. Желчевыделение — процесс прерывистый. Желчь в двенадцатиперстную кишку поступает после приема пищи, особенно жиров и продуктов переваривания белков: сокращаются мышцы протоков и желчного пузыря, повышается внутрипротоковое давление до 200-300 мм рт. столба, раскрываются сфинктеры. Последовательно поступает желчь общего желчного протока, затем пузырная, печеночных протоков и печеночная. Важно, что на протяжении всей фазы пищеварения БДС остается расслабленным (Ковалев М.М. с соавт., 1975). В регуляции желчевыделения принимают участие блуждающие и симпатические нервы, гормоны: холецистокинин, панкреозимин, образуемые слизистой тонкой кишки и желудка. Поэтому ясно, что причины нарушений желчевыделения многообразны. Очень важное значение имеет дискоординация сфинк-терного аппарата, способствующая диски-незиям, спазму и недостаточности сфинктеров БДС. Хронические нарушения функции сфинктера сопровождаются гипертрофией мышечных волокон, отеком и плазмоцитар-ной инфильтрацией с последующим фиброзом вплоть до развития Рубцовых сужений. То есть, функциональный холестаз переходит в органический, особенно в условиях хронической инфекции. Холестазом сопровождаются дуоденостазы, панкреатиты.
В эксперименте образование желчных камней получено даже при асептическом застое желчи (Брусиловская Д.А., 1948), но преимущественно при перевязке пузырного протока и введении в полость желчного пузыря микробов. Развивался гнойный холецистит, а через три-четыре месяца образовывались камни (Иконников П.С, 1915; В.В.Силакова с соавт., 1962; и многие другие). Аналогичные данные получены при холестазе на уровне сфинктера Одди (Аничков Н.Н. с соавт., 1938), при нарушении иннервации желчного пузыря (Иванов В.А. с соавт., 19б4;идр.).
Но воспаление не только бактериальное, но и асептическое при аллергических и аутоиммунных процессах (Скуя Н. А., 1966, 1972), сопровождается нарушением выделения и всасывания в стенке желчного пузыря (Pavel J., 1962). Современные экспериментальные и электронно-микроскопические исследования удаленных желчных пузырей и камней показали, что в желчном пузыре при любых воспалениях образуется много слизи, на комочках которой и происходит отложение кристаллов холестерина с последующим их слиянием и образованием желчных камней (Дедерер Ю. М. с соавт., 1983; Cariat A. et al., 1996).
По теории застоя желчи холестазу в камнеобразовании придается ведущее значение. Желчный стаз независимо от причин способствует оседанию солей и желчных пигментов в мельчайших складках слизистой оболочки желчевыводящих путей, что ведет в дальнейшем к формированию конкрементов. Кроме того, при стазе создаются более благоприятные условия для развития инфекции. Причин холестаза много, они могут иметь как функциональный характер, так и органический. Поэтому очень важно знание механизмов желчевыделения и анатомических особенностей этой системы. Желчеобразование (холерез) и желчевыде-ление (холекинез) — звенья единого процесса. Желчевыделительный аппарат представлен желчным пузырем и системой желчных протоков. Благодаря наличию гладкомы-шечных волокон желчные пути активно участвуют в транспорте желчи. Основным физиологическим регулятором пассажа желчи является БДС (большой дуоденальный сосочек) с его сложными нервно-мышечными образованиями: сфинктерами Одди и Вест-фаля. В шейке желчного пузыря имеется сфинктер Люткенса, а спиральный клапан пузырного протока (складка Гейстера) обеспечивает направленный ток желчи в двенадцатиперстную кишку.
В последние годы установлено, что в образовании желчных камней, особенно пигментных, играет значение не столь большее содержание билирубина в желчи, сколько превращение растворимого билирубина под влиянием инфекции в нерастворимые соединения. Японские ученые доказали, что многие микроорганизмы, особенно кишечная палочка, выделяют бета-глюкоронида-зу, которая способствует превращению растворимого конъюгированного билирубина в свободный — нерастворимый (Matsushiro N. et al., 1977; Nagase M., 1978). Нерастворимый билирубин с ионами кальция образует билирубинат кальция, который и является составной частью пигментных камней. Очень важным является и мнение этих ученых о инфицированности желчных путей вследствие глистной инвазии их. Это положение полностью согласуется с нашими материалами по инфицированию желчных путей при описторхозе, способствующему образованию желчных камней (Альперович Б.И., Бражникова НА.. 1989).
Очень интересны работы о выделении микроорганизмами фосфолипазы (ле-цитиназы), способствующей расщеплению лецитина до жирных кислот, обнаруживаемых в некоторых пигментных камнях (LevitR. etal., 1979).
Образно о роли инфекции в образовании желчных камней написал Noynihan: "Всякий камень является памятником или могилой микробов, которые находятся в них в живом или мертвом состоянии" (цит. по Яну Ошацкому, 1967, с. 402).
Желчнокаменная болезнь — полиэтиологическое заболевание. Главными, ведущими факторами считаются инфекция желчного пузыря (инфекционная теория В. Naunyn, 1892), застой желчи (Aschoff L., 1909) и нарушение холестеринового обмена (Shoffar). Авторы той или иной теории подчеркивали ведущую роль одного из факторов, но не исключали значение других, считая их дополнительными или фоновыми. Исследования последних лет — биохимические, электронно-микроскопические, на молекулярном уровне — углубили и уточнили механизмы холелитиаза, подчеркивая значение инфекции, холестаза и нарушений липидного обмена.
Большое значение инфекции в образовании желчных камней придавали многие ученые (Боткин СП., 1887-1888; Федоров СП., 1914, 1934; Галкин В А, Чечулин А. С, 1960).
Инфекция проникает в желчный пузырь разными путями: энтерогенным, гематогенным, лимфогенным или из печени по желчным путям. Воспалительный процесс сопровождается образованием слизи, клеток слущенного эпителия, которые вместе с бактериями, белковыми частицами служат основой для кристаллизации из желчи холестерина и билирубинатакальция. Известно, что в желчном пузыре, благодаря адсорбции воды, желчь концентрируется в 8-10 раз. При патологических состояниях желчь может концентрироваться в 90 и даже 300 раз, что способствует кристаллизации солей (Ересько М.А., 1955).
Хотя описанные в литературе данные, что желчнокаменная болезнь может наблюдаться в детском возрасте и даже у новорожденных, но преимущественно она встречается старше 20-30 лет, причем ее частота увеличивается с каждым десяшле-гием жизни. В пожилом и старческом возрасте это уже является гериатрической проблемой. В 80-летнем возрасте до 40 % страдают желчнокаменной болезнью, причем увеличивается число больных, содержащих камни в желчных протоках. По данным Мадьяра (Magyar .Т.), при вскрытиях в Европе желчные камни наблюдаются в 10-20%, после 40-летнего возрастав 20 %, а после 70 лет — в 50 %, то есть у каждого второго.
Интересна и география этой болезни. В европейских странах она в среднем составляет 18,5 %, в Северной Америке и у американских индейцев — 32 %, то есть у каждого третьего жителя. Самая низкая частота отмечена у аборигенов Африки — 1%, до пятидесятых годов и в Японии (Деде-рер Ю.М. с соавт., 1983).
Синонимы — калькулезный холецистит, калькулез.
Это заболевание желчных путей с образованием и наличием в них конкрементов. Уже прошло почти шесть веков после описания желчных камней у человека Gentile da Foligno (XIV в.). Врачи древности при вскрытии трупов обнаруживали желчные камни. Подробно описаны желчные камни и клиническая картина заболевания в 1760 г. Дж.Морганьи. Триста лет назад проводилось изучение химического строения желчных камней. Казалось бы, что вопрос о желчнокаменной болезни старый и давно известный науке и практике. Тем не менее актуальность проблемы не уменьшается, а постоянно возрастает, что обусловлено постоянным увеличением числа больных с этой патологией, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста, развитием осложненных форм заболевания с высокой послеоперационной летальностью (Андрющенко В.П., 1990; Королев Б.А., Пиковский Д.Л., 1990; Гостищев В.К с соавт., 1991; Мов-чун А.А., 1993; Шалимов СА. с соавт., 1994; Berndt Н., 1989; Rosental R.L. et al., 1993; и многие другие).
Желчнокаменная болезнь занимает ведущее место среди болезней желчных путей, чрезвычайно распространена. По данным В.С.Маят с соавт. (1978), это заболевание занимает второе место в гастроэнтерологии после язвенной болезни желудка, число больных увеличивается с каждым десятилешем почти в два раза (Петров Б А. с соавт., 1970; Лубенский Ю.М., 1976; и др.). Рост частоты, особенно в последние два-три десятилетия, объясняют появлением УЗ-диагностики, дающей возможность выявления желчных камней у лиц при бессимптомном течении, так называемых "камне -носителей".
По секционным данным, камни в желчном пузыре или протоках выявлялись у каждого десятого умершего (Мясников А.Л., 1967).
По материалам нашей клиники, действительно отмечается прогрессивный рост заболеваемости. За последние 30 лет оперировано 3097 больных по поводу желчнокаменной болезни и ее осложнений: 1058 в плановом порядке, а 2039 по поводу осложненных форм. Всего по десяп-шешям число оперированных было 772-883-1452, то есть за последнее десятилетие увеличение в два раза. Однако отмечается более значительный рост числа операций в плановом порядке более чем в шесть раз.
При инфицировании амебного абсцесса его течение не отличается от пиогенного.
Лечение амебных абсцессов печени — задача не менее сложная, чем пиогенных. При небольших абсцессах, особенно в начальных стадиях заболевания, общее лечение эметином или хиниофоном (ятре-ном) может привести к ликвидации абсцесса. По ходу лечения необходим ультразвуковой контроль. Если эффекта нет, то применяют пункпионный метод. При больших амебных абсцессах сразу прибегают к пункции абсцесса, аспирации содержимого и промывании полости раствором 1:1000 эметина гидрохлорида. Если успеха от пункци-онного метода получить не удается или при пункции получено гнойное содержимое, необходимо вскрытие абсцесса, промывание полости 3 % раствором перекиси водорода и дренирование сигаретным тампоном и трубками для местного применения растворов эметина и антибиотиков. Вскрьпие абсцесса не исключает необходимости общего лечения эметином или ятреном в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия. Дальнейшее лечение амебных абсцессов, когда полость абсцесса инфицирована гноеродной инфекцией, не отличается от лечения пиогенных абсцессов, вплоть до резекции печени. Летальность при лечении одиночных амебных абсцессов до 5%, при инфицировании полости, требующей открытого дренирования, — 60% и более.
Заканчивая главу об абсцессах печени, следует сказать, что за последние 25 лет в клинике лечилось 19 больных с абсцессами печени. Одна больная умерла без операции. 12 больным было выполнено открытое дренирование, умерло 4 больных. 6 больным вьшолнена резекция печени без летальных исходов.
Ремиттирующая температура держится несколько дней и, если не наступает инфицирования абсцесса, постепенно снижается. Гепатомегалия нарастает, увеличивается и болезненность печени. Общее состояние больных при амебных абсцессах страдает меньше, чем при пиогенных. Серологические исследования на дизентерию почти всегда бывают положительными. В диагностике амебного, как и пиогенного абсцессов, помогает рентгенологическое исследование печени, но более информативно ультразвуковое.
Оно позволяет уточнить локализацию и размеры абсцесса, а также следить за его течением в процессе лечения до операции.
При дифференциальной диагностике амебного абсцесса с пиогенным необходимо провести ректороманоскопию, которая уточнит диагноз дизентерии, а при биопсии слизистой кишки обнаружш паразита. Если амебный абсцесс не инфицируется, то он может принимать хроническую форму течения с редкими подъемами температуры, с ознобами или без них, при удовлетворительном общем состоянии. Постепенно нарастающие боли в подреберье, где определяется увеличенная и болезненная печень, заставляют больного обратиться за врачебной, помощью. Проведя ультразвуковое исследование, которое при увеличении печени обязательно, поставить диагноз абсцесса печени нетрудно, но то, что он амебного происхождения, может указать тщательный анамнез, при котором выявляется дизентерия в недалеком прошлом, а ректороманос-копия и серологические исследования на дизентерию уточнят диагноз.
Амебный абсцесс печени — это гнойное воспаление печеночной ткани в результате некротизирующего действия дизентерийной амебы, занесенной портальным кровотоком из толстой кишки. Патогенным агентом является Entamaeba histolytica. Cyшествует три формы поражения печени эн-тамебами: киста как устойчивая форма, слабопатогенная регрессивная форма и гисто-литическая форма, вызывающая как дизентерию, так и абсцесс печени.
Амебиаз — заболевание, распространенное в тропических и субтропических странах, где он вызывает до 80% всех абсцессов печени на фоне дизентерийного поражения толстого кишечника. Несколько реже амебные абсцессы встречаются в Азербайджанской, Грузинской, Таджикской и других южных республиках.
В России такие абсцессы пока встречаются редко, однако в настоящее время, в связи с расширением торгового обмена с южными странами большое количество жителей нашей страны бывает в зарубежных поездках, где может получить инвазии злого паразита. Эти люди могут стать носителями дизентерийной амебы, угрожая заражением окружающих.
Попавшая в печень амеба вызывает некроз ограниченной зоны печеночной ткани, затем идет распад последней с образованием полости, в которой можно обнаружить наличие паразита. С течением времени абсцесс может самостерилизоваться, тогда содержимое полости имеет консистенцию мастики шоколадного цвета. До 40 % амебных абсцессов инфицируются кишечной палочкой, тогда содержимое становится желто-зеленым и имеет каловый запах.
Клиника амебного абсцесса печени развивается на фоне дизентерийного поражения кишечника, в ряде случаев им маскируется. Амебный абсцесс может возникнуть не сразу, а через несколько месяцев и даже лет после поражения кишечника. Первыми клиническими симптомами являются: высокая температура с ознобами, боли в правом подреберье, где пальпируется увеличенная и болезненная печень. В крови — увеличение лейкоцитов и эозинофилов. Увеличение билирубина менее выражено, чем при пиоген-ных абсцессах Уровень щелочной фосфата-зы повышается.
В настоящее время при множественных абсцессах одной доли, абсцессах, не поддающихся излечению после открытого дренирования, применяют резекцию печени. В ряде случаев эта операция бывает единственным шансом спасти жизнь больного. Обычно такие больные с резко выраженной гнойной интоксикацией, серьезными нарушениями многих физиологических функций организма. Поэтому следует очень внимательно оценивать их опера-бельность.
Абсцессы печени опасны серьезными для жизни осложнениями. Возможны прорывы в соседние полости. Прорыв абсцесса в свободную брюшную полость приводит к развитию гнойного перитонита и нередко сопровождается обильным кровотечением из паренхимы печени.
Вскрытие гнойника в поддиафрагмальное пространство бывает ограниченным, по типу поддиафрагмального абсцесса. Прорыв в плевральную полость приводит к развитию гнойного плеврита или эмпиемы плевры. Если легкое было подпаяно к диафрагме, возможно образование абсцессов легкого и, как следствие его, развитие печеночно—бронхиального свища. Такие свищи редко удается ликвидировать без резекции легкого. Возможен прорыв гнойника в перикард с развитием гнойного перикардита. В таких случаях приходится делать перикардиотомию. Может возникнуть обильное кровотечение в полость ранее вскрытого абсцесса из-за отторжения струпа некротизированнои печеночной ткани или эрозии крупного сосуда, как следствие пролежня от трубок и тампонов. В таких случаях приходится прибегать к тугой тампонаде полости абсцесса тампонами, смоченными растворами эпсилон-аминокапро-новой кислоты, тромбина. В ряде случаев приходится прибегать к резекции печени. Возможно развитие сепсиса.
Прогноз пиогенных абсцессов всегда серьезен, а при множественных особенно. Абсцессы печени на фоне пилефлебита, несмотря на активную антибиотикотерапию внутрипортальными инфузиями, до сих пор заканчиваются трагически. Больные погибают от перитонита, сепсиса или печеночной недостаточности. Одиночные пиоген-ные абсцессы и амебные, инфицированные вторичной инфекцией, когда вынуждены применять открытый метод лечения, дают летальность в 40-60 % случаев. Еще выше летальность, когда наступают осложнения: эмпиема, перитонит, перикардит, сепсис, печеночная недостаточность.
После вскрытия брюшной полости не всегда бывает легко найти гнойный очаг в печени, особенно, если он находится в толще паренхимы, да еще в задних отделах, а разрез сделан лапаротомный. Помочь в таком случае может пункция толстой иглой, так как гнойный детрит бывает густым. Оказавшись в такой ситуации, даже обнаружив гнойник пункционно, бывает не только трудно его вскрыть, еще более сложно его дренировать. В таких случаях Э.И.Гальперин и Ю.М.Дедерер (1987) предлагают для дренирования использовать сменный транспеченочный дренаж. После того, как абсцесс был опорожнен и промыт, провести разрез в поясничной области, через который было бы ближе всего дренировать абсцесс. Тупым путем в стенке абсцесса через паренхиму печени проделывают ход, через который проводят трубку и выводят ее через контрапертуру в поясничной области. Другой конец трубки проводят через переднюю стенку абсцесса и паренхиму печени и выводят через переднюю брюшную стенку, сделав отдельный прокол. В той части трубки, которая находится в полости абсцесса, необходимо сделать боковые отверстия. Сменный транспеченочный дренаж позволяет применить постоянную аспирацию, промывание абсцесса антибиотиками и даже сменить его, если он окажется плотно обтурирован.
Если в печени найти абсцесс не удается, необходимо тщательно обследовать под-диафрагмальное и подпеченочное пространства. Иногда, будучи плотно замурованными, при обследовании они проецируются на печень и мы получаем ложную информацию.
В тех случаях, когда абсцесс не найден, а клиника характерна для гнойника (это бывает при мелких множественных абсцессах), следует канюлировать пупочную вену для проведения интенсивной антибиотико-терапии в послеоперационном периоде. Это ограничит генерализацию процесса. Такого больного следует направить в гепатологи-ческий центр для проведения специальных методов обследования и лечения.
После вскрытия абсцессов печени состояние больных еще длительное время остается тяжелым. Необходимо применение антибиотиков широкого спектра действия, интенсивная дезинтоксикационная терапия, витамины, сердечные средства, в достаточном количестве плазма крови и особенно переливание крови. Питание больных должно быть высококалорийным, богатое витаминами и белками.
Подойдя к печени, необходимо уточнить локализацию гнойника. Он выявляется по выбуханию зоны его локализации. Если он расположен поверхностно, то эта зона имеет белесоватую окраску, в ее центре выявляется флюктуация. После обнаружения абсцесса применяется один из следующих методов:
— изолирование брюшной полости большими марлевыми салфетками и одномоментная гепатотомия;
— изолирование брюшной полости ге-патопариетальным швом вокруг места предполагаемого разреза печени и одномоментная гепатотомия;
— изолирование брюшной полости марлевыми тампонами в зоне абсцесса на 5-6 дней, для развития вокруг тампонов спаечного процесса, а затем гепатотомия (второй момент).
В случаях холангитических абсцессов проводится наружное дренирование желчных путей одним из доступных методов или холецистостомия.
Перед вскрытием абсцессов, особенно глубоко расположенных, их локализация уточняется пункцией, содержимое ас-^пирируется, а затем абсцесс по игле ^вскрывается. Полость гнойника необходимо обследовать пальцем. Видимые секве-ищры печёночной ткани удаляются. Края разреза целесообразно подшить к передней брюшной стенке, абсцесс промыть антисептиком и дренировать трубками и марлевой салфеткой, обвернутой перчаточной резиной (сигаретный дренаж), В послеоперационном периоде необходимо обеспечить ежедневное или непрерывное промывание полости абсцесса антисептиками или антибиотиками и использовать активную аспирацию по трубкам.
Условиями для пункции являются:
— Наличие четко определяемой одиночной полости абсцесса;
— Совпадение данных клиники и ультразвукового или рентгенологического методов исследования;
— Безопасность доступа для дренирования;
— Возможность проведения немедленной операции, если пункция окажется неудачной или возникнут осложнения.
Успешная пункция дает возможность эвакуировать гной из полости абсцесса, ввести дренаж через толстую пункционную иглу, что обеспечит возможность постоянного дренирования, активной аспирации, неоднократного промывания полости абсцесса и введения антибиотиков.
При безуспешности пункционного метода или невозможности его применить необходимо вскрытие абсцесса. Для вскрытия абсцессов разработаны различные доступы. Применение их зависит от локализации гнойника. Доступы к различным отделам печени подробно описаны в главе 7.
При передней локализации абсцессов правой и левой половин печени применяется срединная лапаротомия или доступ по Кохеру — Федорову в правом подреберье. Абсцессы боковых отделов правой половины печени могут быть вскрыты боковым внеплевральным, передним внеплевраль-ным или передним внебрюшным доступами.
Это — сложная задача для хирурга и, к сожалению, несмотря на самоотверженный труд, не всегда удается добиться успеха. Поэтому хочется еще раз напомнить особую важность профилактики абсцессов печени — активное, хорошо продуманное и эффективное лечение воспалительных заболеваний органов брюшной полости, при антибиотикоустойчивой микробной флоре следует использовать комбинированные методы лечения.
Хотя единственным эффективным методом лечения абсцессов печени является хирургический, не все случаи могут быть подвергнуты оперативному лечению. Особенно это бывает при множественных гнойниках в обеих половинах печени, что исключает возможность радикализма. В этих случаях применяется канюлирование пупочной вены с последующим внутрипортальным введением антибиотиков широкого спектра действия и антисептиков. Медикаментозно лечатся постхолангитические абсцессы, хотя большие полости обычно вскрывают. При таких абсцессах рационально дренирование желчных путей. При множественных гематогенных абсцессах тоже применяется медикаментозное лечение.
В настоящее время при одиночных абсцессах, расположенных в зонах, доступных для пункции, лечение все чаще начинают с пункционного метода. Опасность пункции диктует необходимость начать лечение с лапаротомии.
Трудно бывает дифференцировать абсцесс печени от других заболеваний этого органа, которые осложняются в процессе своего течения абсцедированием. Необходимо внимательно анализировать клиническое течение заболевания.
Следует учесть, что при холециститах и холангитах наиболее болезненным является желчный пузырь, а не печень, и нет ограничения подвижности диафрагмы и нижней границы легкого.
Тромбофлебит системы воротной вены вызывает резкое ухудшение состояния больного и сопровождается быстро нарастающим асцитом. Печень до вовлечения в воспалительный процесс ее паренхимы не увеличена, наибольшая болезненность определяется в зоне воспаленного органа брюшной полости.
Поддиафрагмальный абсцесс возникает обычно после ранее диагностированного заболевания (перфоративная язва, осложнения после операций).
Нередко приходится дифференцировать единичные абсцессы печени от соли-тарных кист и опухолей печени. Помочь может ультразвуковое исследование, спле-нопортография или флебопортография через пупочную вену.
Следует помнить, что все вышеперечисленные заболевания в любой момент периода лечения могут осложниться абсцессом печени. Поэтому при любой гнойной инфекции в организме, особенно органах брюшной полости, состояние печени должно быть под неослабевающим контролем.
Если диагноз абсцесса печени поставлен и отвергнуты заболевания общего характера, то следует уточнить его локализацию, количество и осложнения. Наиболее часто встречаются абсцессы правой половины печени. При задне-верхней локализации в правой доле имеют место торакоабдоми-нальные клинические симптомы, а при переднем расположении — абдоминальные в правом подреберье. Множественные абсцессы с начала их возникновения сопровождаются тяжелым общим состоянием, бурным течением. При единичных абсцессах клиника принимает вялое течение, со стертой температурной реакцией и с высоким лейкоцитозом. Это не должно успокаивать хирурга и сдерживать активную тактику. Возможны осложнения, опасные для жизни больного.
Диагностическая пункция печени при наличии холангита и тем более абсцесса опасна для ослабленного больного, так как создает угрозу развития перитонита или плеврита. Несмотря на эту опасность пункция печени, чаще под контролем лапароскопа, применяется в хирургической практике. Менее опасна пункция, если в месте абсцесса печень подпаяна к брюшной стенке. Иногда это делается спепиально введением тампона предбрюшинно или в брюшную полость для развития спаечного процесса в зоне предполагаемой пункции. При такой подготовке диагностическая пункция может стать первым этапом хирургического лечения. Получив гнойное содержимое, его следует отправить для бактериологического исследования и определения чувствительности к антибиотикам, содержимое гнойника аспирируется, полость абсцесса промывается антисептиком.
Диагностика абсцесса печени часто бывает трудной, несмотря на многочисленность симптомов и определенную информативность параклинических методов исследовании. Поэтому нередко абсцесс печени диагностируется на аутопсии. Это бывает чаще при множественных абсцессах, которые развиваются на фоне тяжелого гнойного заболевания, но и единичные абсцессы бывает трудно распознать на ранних стадиях его развития.
На первых этапах диагностики абсцесса печени большое значение имеет тщательно собранный анамнез. При наличии в анамнезе инфицированных ран, фурункулов, абсцессов, остеомиелита, а чаще гнойных заболеваний органов брюшной полости (аппендипит, холепистит, язвенный колит, септический аборт), паразитарных заболеваний (аскаридоз, опистор-хоз), инфекционных (дизентерия, брюшной тиф), в сочетании с ранее описанной клиникой всегда следует думать об абсцессе печени.
Большое значение в диагностике абсцесса печени имеет рентгенологический метод исследования, особенно компьютерная томография. На ренгенограммах абсцесс имеет вид просветления с неровными контурами. Более информативна рентгенологическая картина, когда в полости абсцесса бывает газ, но в таких случаях необходимо дифференцировать с поддиафраг-мальным или с подпеченочным абсцессом и с интерпозицией толстой кишки. Помогает многоосевое исследование, позволяющее установить, что уровень жидкости находится в проекции печени. Кроме этих данных рентгенологическое исследование позволяет выявить увеличение печени, которое может иметь локальный характер. Более ценные сведения о контурах может дать латерография в условиях пневмопери-тонеума. Такие рентгенологические сведения, как симптом "мертвой диафрагмы", высокое ее стояние, наличие выпотного плеврита в плевральном синусе, дисковид-ные ателектазы в базальных отделах соответствующего легкого, являются ценными для диагностики абсцесса печени.
Важным рентгенологическим методом обследования печени является спленопор-тография. На спленопортограмме область абсцесса менее контрастна по сравнению с остальной, нормально снабжаемой кровью паренхимой печени. Представляется возможным установить локализацию, величину и количество абсцессов.
Исключительно ценным методом диагностики при абсцессах печени является метод ультразвукового обследования. Он позволяет без дополнительной травмы определить локализацию абсцесса, его размеры и структуру содержимого.
При исследовании крови определяется выраженный лейкоцитоз до сублейкемичес-ких состоянии — 30-40х109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Он тесно связан с активностью воспалительного процесса. При хронических состояниях абсцесса лейкоцитоз может снижаться. Нередко определяется лимфо- и эозинопения. При обострении воспалительного процесса повышается уровень С реактивного белка, появляются изменения крови, свидетельствующие о поражении паренхимы печени: увеличение билирубина, повышение трансаминаз.
Посев крови на стерильность не прибавляет информативности в пользу абсцесса печени. Если анализ окажется положительными, го это подтверждает тяжесть состояния больного и наличие септицемии. Если анализ отрицательный, то это не снимает диагноз абсцесса печени.
Исследование мочи нередко дает противоречивые данные. Часто имеет место альбуминурия, как при септических состояниях, иногда обнаруживаются желчные пигменты. Более постоянно отмечается уроби-линурия.
При абсцессах печени с переходом воспалительного процесса на прилежащую к ней париетальную брюшину определяется симптом Крюкова — болезненность при пальпации в межреберьях в проекции расположения абсцесса.
Появление базальных плевритов бывает нечасто. Желтуха — поздний симптом, она свидетельствует или о сдавлении крупного желчного хода, или о диффузно-токси-ческом осложнении процесса, что ухудшает прогноз.
Асцит появляется редко и бывает чаще при пилефлебитах с развитием портальной гипертензии. Обычно это уже терминальная стадия, когда спасти больного не удается. При пилефлебите может быть и спленомега-лия в случаях развития тромбофлебита селезеночной вены.
При объективном обследовании, в случаях локализации абсцесса близко к куполу печени, в нижних отделах правой половины грудной клетки перкуторно определяется притупление перкуторного звука и ограничение подвижности нижней границы правого легкого. Аускультативно здесь выслушиваются крепитирующие хрипы и шум трения плевры. Эти симптомы более выражены при развитии перигепатита в области абсцесса и развитии спаек с париетальной брюшиной передней брюшной стенки.
Гепатомегалия всегда сопутствует развитию абсцесса печени, но в начальных стадиях этот симптом выражен редко, в стадиях развившегося абсцесса — постоянно. Степень увеличения печени может быть различной. Однако, следует учитывать, что печень может увеличиваться и при других заболеваниях. При холангитах, да еще с явлениями застоя желчи, увеличение печени может быть и до развития абсцессов. Обследуя больного. надо иметь в виду, что при истощении брюшная стенка становится дряблой, слабеет связочный аппарат печени, вследствие чего она может больше обычного выступать из подреберья. Опускаясь, печень поворачивается вокруг своей поперечной оси, выпуклая ее часть соприкасается с брюшной стенкой и становится доступной пальпации. Поэтому следует обращать внимание и на верхнюю границу печени.
Пока абсцесс печени имеет небольшие размеры и находится интраорганно, выраженной симптоматикой он себя не проявляет. Поэтому на этой стадии абсцедирования может быть не только скрытое начало заболевания, но и длительное субклиническое течение. Первым проявлением абсцесса печени является появление ремиттирующей температуры. Характерны ее высокие подъемы с дневным колебанием до 2,5°, которые появляются в любое время суток и по несколько раз в сутки. Они сопровождаются потрясающими ознобами, изматывающими больного.
Пульс в период подъема температуры соответствует ей и остается учащенным в период ремиссии, что указывает на выраженность интоксикации.
Боли в области печени часто являются поздним симптомом, особенно при единичных абсцессах. Вначале они носят неопределенный характер "где-то в глубине" и локализуются в правом подреберье. Постепенно интенсивность болей возрастает, они усиливаются при глубоком вдохе, иррадиируют в правое плечо, чаще в подлопаточную или поясничную области. Иррадиация болей зависит от величины и локализации абсцесса, наличия перигепатита и вовлечения в воспалительный процесс соседних органов.
Если фоновое заболевание было продолжительным и больной в определенной степени ослаблен, с подавленным настроением, плохим аппетитом, то с появлением абспесса печени эти проявления усиливаются. Цвет лица становится бледно-желтым, больной малоподвижен, быстро теряет в весе, в постели постоянно лежит на правом боку, ходит согнувшись в больную сторону, при дыхании щадит правую половину грудной клетки и правую половину живота. Тошнота и рвота больных беспокоят редко.
В полости абсцесса имеется жидкое гнойное содержимое серовато-желтого цвета с крошковидными включениями распадающейся гкани. Стенки абсцесса представляют собой инфильтрированную печеночную ткань.
При микроскопическом исследовании в полости абсцесса обнаруживается бесструктурное вещество с капельками жира, ядерные тени полиморфно-ядерных лейкоцитов, микробные тела и клеточные остатки разрушившихся бактерий. На внутренней стенке абсцесса преобладает полиморфно-ядерный инфильтрат, диссоциирующий печеночную ткань. Ближе кнаружи видны трабекулы печени, диссоциированные пластинками лейкоцитарных инфильтратов. Печеночные клетки находятся в различных стадиях повреждения, доходящего до грануляционного вакуольного вырождения, с ядрами в стадии кареолизиса или кареорекси-са. Между лейкоцитарным поясом и зоной еще жизнеспособной паренхимы наблюдается тенденция к волокнистости, что представляет собой слой морфологического ограничения воспалительно-деструктивного процесса. При более свежих абсцессах волокна соединительной ткани слабо выражены между печеночными балками. В застарелых абсцессах соединительная ткань имеет густую структуру вокруг гнойника, выстланную со стороны полости грануляционной тканью. Вокруг венул и билиарных протоков видна воспалительная реакция в виде лейкоцитарных инфильтратов и гистиоре-тикулярной ткани.
Посттромбофлебитический абсцесс обычно небольших размеров, в его центре можно обнаружить громбированную портальную веточку с частично лизированным эмболом в стадии гнойного расплавления.
При холангитических абсцессах желчные протоки содержат желчь с аморфным детритом в виде желчных тромбов. На всем протяжении желчных путей наблюдается гнойное содержимое. Можно увидеть и тромбы мелких сосудов вокруг воспалительного очага.
Абсцесс печени вблизи к глиссоновой капсуле вызывает в ней воспалительный пропесс (перигепатит) с наложением фибрина и развитием спаек с париетальной брюшиной.
К настоящему времени предложено несколько клинических классификаций абсцессов печени. Наиболее приемлемой мы считаем классификацию О.Б.Милонова и О.Г.Бабаева (1972). Они предлагают следующую классификацию:
А. Первичные абсцессы печени.
I. Бактериальные:
1. Кокковые.
2.Ьапиллярные.
3. Смешанные.
П. Паразитарные:
1. Амебные.
2. Аскаридные.
3. Эхинококковые.
4. Редкие формы (при описторхозе, лямблиозе и др.).
Б. Вторичные нагноения печени. I. Нагноения патологических новообразований печени:
1. Нагноение непаразитарной кисты печени.
2. Нагноение распадающегося рака, сифилитической или туберкулезной гранулемы.
П. Посттравматические нагноения печени:
1. Нагноение раны или гематомы печени.
2. Нагноение bokpjt инородного тела печени.
Классификация имеет некоторые недостатки, в ней не отражены число и локализация гнойников печени, но она наиболее детализирована по сравнению с классификацией АА. Шалимова или Patel a. Leger.
Абсцессы печени могут быть единичными (чаще в правой доле) и множественными, рассеянными в обеих долях.
При открытых травмах печени абсцессы бывают одиночными, но с полиморфной микробной флорой, занесенной во время ранения. При закрытой травме образуется зона тканевого некроза со скоплением в этой зоне крови и желчи. В таких случаях создаются благоприятные условия для развития гноеродной микробной флоры, чаще занесенной из желчных протоков. Развивается гемобилиарный очаг, который превращается в абсцесс.
Описаны случаи образования абсцессов печени после диагностических и лечебных пункций этого органа при наличии хо-лангитов. Нередки случаи перехода воспалительного процесса на печень с соседних органов при холециститах, перитонитах, поддиафрагмальных и подпеченочных абсцессах, пенетрирующих язвах желудка.
И.Фэгэрэшану (1976) выделяет в отдельную группу так называемые "идиопати-ческие" или "криптогенные" абсцессы печени, этиология которых не укладывается ни в одну из описанных категорий. Чаще всего это бывает тогда, когда какое—либо заболевание воспалительного характера с микробной флорой слабой вирулентности протекало без выраженного клинического проявления. Организм постепенно с ним справился, но произошел отсев одним из сказанных путей в печеночную гкань, где также шло вялое течение, и не сразу себя проявило. Но сформировался абсцесс печени, выявить этиологию которого к моменту обращения больного бывает трудно, а го и невозможно.
И все же, абсцесс печени это сравнительно редкое заболевание, несмотря на то, что человек переносит многократные воспалительные заболевания. Какие же факторы защищают печень от воспалительного процесса? Многие авторы утверждают о наличии особой резистентности этого органа к инфицированию. В эксперименте доказано, что общая инфекция приводит к появлению абсцессов печени только, если была предварительно сенсибилизация печени в результате продолжительного воспалительного процесса в организме. Другие придают большое значение деятельности ретикуло-эндотелиальных синусоидальных клеток печени.
Абсцесс печени — это ограниченное нагноение ее паренхимы с очагом литичес-кого расплавления печеночной ткани в центре. Характер патологического процесса и его клинические проявления во многом зависят от причины образования абсцесса, пути проникновения патогенной микробной флоры и ее вирулентности, сопротивляемости организма. Причины абсцедирования паренхимы печени могут быть различными: либо в результате паразитарной инвазии этого органа (амебиаз, аскаридоз, опистор-хоз), либо как осложнение нагноительных процессов в органах брюшной полости, либо нагноение посттравматических внут-рипеченочных гематом. При септических состояниях преобладает артериальный путь инфицирования. В таких случаях развиваются множественные абсцессы печени различной величины. Это бывает чаще при остеомиелитах, эндокардитах, реже при других гнойных заболеваниях — фурункулах, карбункулах, паротите, у детей — при пупочном сепсисе и др. Метастатические абсцессы печени встречаются сравнительно редко. Хотя через печеночную артерию в печень поступает значительная часть крови, однако эта кровь проходит через легочные капилляры, где осуществляется активный фагоцитоз. Исключение составляют микроорганизмы, поступающие из внутрисердеч-ных очагов при септическом эндокардите левой части сердца. Необходимо либо очень обильное поступление микробной флрры в артериальную систему, либо значительное ослабление гуморальных механизмов, что бывает при тяжелом общем заболевании.
Чаще инфицирование печени происходит по системе воротной вены. Источником инфицирования являются воспалительные процессы органов желудочно-кишечного тракта. По системе воротной вены в печень заносятся или отдельные микроорганизмы, или, что чаще, инфицированные эмболы. Микробные тела оседают в синусоидах, размножаются и приводят к образованию воспалительно-некротического очага, который и служит началом образования абсцесса печени. Причиной могут быть осложненные формы аппендицита, язвенный колит, болезнь Крона, осложненные пилефлебитом.
Возможно проникновение инфекции и через желчные пути. При активном воспалительном процессе в желчных протоках происходит переход воспалительного процесса на окружающие ткани печени с образованием мелких, а затем и более крупных абсцессов печени.
Важный метод диагностики опухолей печени. Применяется в клинике с 1987 г. Эффективность метода оказалась равной 100%. Чувствительность его — также 100%. При изучении чувствительности КТ оказалось, что размер опухоли более 1 см не влияет на чувствительность метода.
Изучение рентгенологической плотности новообразований печени показало, что доброкачественные и злокачественные опухоли мало отличались между собой и визуализировались как низкоплотные очаги в среднем +40,92 ед. Хоунсфилда. Особый интерес представляет симптом внутривенного усиления.
С помощью компьютерной томографии без ангиографии оказалось затруднительным решение вопроса о взаимоотношениях опухоли с элементами ворот печени. В.Л.Ганнота считает, что во всех наблюдениях удавалось установить взаимоотношения опухолей и нижней полой вены.
ВЛ.Ганнота, анализируя материалы клиники, приходит к заключению, что компьютерная томография является высокоинформативным методом диагностики, обладающим эффективностью 100%, чувствительностью 93,75%.
На чувствительность КТ влияет только размер опухоли. С помошью метода можно только предполагать характер процесса. Большим преимуществом метода служит возможность получения информации о взаимоотношениях опухоли с нижней полой веной и соседними органами.
Таким образом, анализируя диагностические методы при раке печени, можно заключить, что прижизненный диагноз этого заболевания возможен, а современные методы исследования дают возможность детализировать диагноз, выяснить топографию опухоли, ее распространенность и с известной степенью достоверности судить об операбельности процесса. Из всех методов диагностики наибольшее значение имеют клинические данные (очаговое увеличение печени, быстрый рост опухоли, похудание), реакция Абелева-Татаринова, изменение трансаминаз сыворотки крови, лапароскопия, артериальная ангиография и компьютерная томография с усилением изображения. На особом месте стоит ультразвуковое исследование, которое может не только выявить наличие опухоли в печени, но и судить о его размерах, топографии, операбельности процесса и, с известной долей вероятности, о морфологической форме патологического образования в печени. Интраоперационное ультразвуковое исследование особенно ценно для диагностики внутрипеченочных опухолей, поскольку на операции другие методы диагностики мало применимы.
Л.Д.Линденбратен (1980) отмечает два главных признака рака печени: 1) отображение на ангиограммах собственных кровяных пространств опухоли — опухолевых сосудов и 2) застой крови в опухоли. Сосуды проходят через инфильтрат в разных направлениях, не имеют строгого ветвления. На ангиограммах отмечаются мешот-чатые расширения и неровные контуры тени опухоли, наблюдаются скопления контрастного вещества — "кровяные озера". Большинство авторов считают, что ангиография помогает дифференцировать диагноз рака печени от других ее очаговых поражений и выяснить размеры опухоли и ее топографию.
При вторичных опухолях печени наиболее информативным ангиографическим исследованием является портогепатография через пупочную вену (Г.Е.Островерхов с соавт., 1967).
В.Л.Ганнота считает, что для первичного рака печени характерны:
1) Наличие зон, отличного от нормальной паренхимы печени уровня васкуляризации: аваскуляризация,гиповаскуляризация или типерваскуляризация, в зависимости от формы.
2) Деформация и смещение внутрипе-ченочных артерий, огибающих по периферии зоны извращенной васкуляризации или расположенных в непосредственной близости от них.
3) Нечеткость контуров и неравномерность калибра мелких сосудов, наличие множества анастомозов.
4) При локализации объемного процесса в области ворот печени — оттеснение магистральных стволов, а в запущенных случаях их сдавление и прорастание. На основании собственных исследований и данных литературы автор приходит к заключению о том, что гепатоангиография - высокоэффективный инвазивный метод исследования. Чувствительность его приближается к 100%. Разрешающая способность не хуже 2,4 см. Бесспорным достоинством метода является возможность решения вопроса о взаимоотношениях опухоли с вне- и внутри-печеночными сосудами и соотношении опухоли с элементами ворот печени и нижней полой веной. Показанием к ангиографии считаем недостаточно убедительные данные других методов исследования и неразрешимое подозрение на вовлечение в патологический процесс элементов ворот печени.
Метод достаточно разработан (Leger, Х.Д.Кулиева, Ю.Д.Волынский, Г.Г.Шаповальянц и др.). Для рака печени (первичного) характерна картина измененной архитектоники сосудов в зоне опухоли. Для гепатоцеллюлярного рака характерна гиперваскуляризация в зоне опухоли. Околоопухолевые сосуды имеют ампутацию мелких ветвей со стороны опухоли. В зоне опухоли архитектоника сосудов изменена, имеются участки гиперваскуляризации по типу кровяных озер. При холангиоцеллюлярном раке также изменяется сосудистая архитектоника в зоне опухоли, имеется гиповаскуляризация, но архитектоника сосудов. При метастатических опухолях в зоне метастазов имеет место гиповаскуляризация. Для злокачественных опухолей характерно деструктивное действие опухоли на стенки сосудов. На ангиограммах это выглядит как сдавление, узурация и ампутация артерий (Е.В.Вагнер, В.А.Журавлев, В.И.Корепанов).
Важное место в диагностике рака печени занимает рентгеновская диагностика. На обычной обзорной рентгенограмме, особенно на рентгенограмме, сделанной на фоне пневмоперитонеума, можно отметить увеличение и деформацию пораженных отделов печени, выбухание ее поверхности и оттеснение соседних органов (Л.Д.Линден-братен, 1980). При раках обращает на себя внимание ригидность пораженного отдела (доли) печени при изменении положения тела (Л.Д.Линденбратен, 1980).
На спленопортограммах и портогепа-тограммах в зоне опухоли определяется дефект наполнения соответственно размерам опухоли (В.А.Бояджян, 1963; П.А.Косаченко, 1967; А.Д.Никольский, Т.А.Суворова, 1967).
В связи с тем, что, по мнению большинства исследователей, первичный рак печени в основном снабжается за счет ветвей печеночной артерии, особое значение при этом заболевании имеет селективная ангиография печени (Г.Г.Шаповальянц, T.Suzuki).
Метод для выявления опухолей печени применяли В.В.Зобков и М.А.Собакин (1962). Ультразвуковой диагноз первичного рака печени достаточно сложен. По мнению многих ученых, ультразвуковой диагноз этого заболевания удается правильно поставить в 76-98,7% случаев (Л.Б.Агаева, 1990; В.Н.Демидов, Г.П.Сидорова, 1980; S.Tanaka, T.Kitamura, A.Chahima, 1986).
В клинике Б.И.Альперовича ультразвуковая диагностика первичного рака печени детально изучена Т.Н.Ярошкиной (1991).
По ее данным, характерными для первичного рака являются ровные четкие контуры объемного образования. В 100% случаев вокруг картины опухоли визуализировалась эхонегативная окантовка. При этом изображение опухоли имело неправильную форму в 37,5% наблюдений. Эхогенная плотность наблюдалась у 43,8% исследованных. Т.Н.Ярошкина разработала ультразвуковые критерии для дифференциального диагноза гепатоцеллюлярного и холангиоцеллюлярного раков. По ее данным, для гепатоцеллюлярного рака характерны: правильная форма опухоли (53,3%), ровные четкие контуры (73,3%-100%), изо-эхогенное изображение (53,3%), смешанная эхогенность (26,7%), эхонегативные включения (53,3%) (рис. 392). Для холангиоцеллюлярного рака характерны: правильная форма (60%), ровные четкие контуры (70-100%), гиперэхогенность (40%), эхонегативные включения (30%). Т.Н.Ярошкина выделяет три типа ультразвуковых изображений рака печени. Подробнее об этом сказано в главе о ультразвуковой диагностике очаговых поражений печени. Метод заслуживает самой положительной оценки и в последние годы дает возможность судить не только о характере процесса, его топографии, но и прогнозировать операбельность, так как позволяет судить о взаимоотношениях между опухолью и элементами глиссо-новых и кавальных ворот печени.
В.Л.Ганнота определяет общую эффективность метода — 72,4%. Чувствительность метода не зависит от морфологической структуры опухоли, определяется ее размерами и локализацией. Опухоли размером до 3 см, а также левосторонней или двухсторонней локализации наименее доступны радиоизотопному исследованию. При этом чувствительность метода снижается от 20% до 0%.
Недостатком метода является невозможность выявить характер опухолевого узла, его злокачественность и взаимоотношения с элементами ворот. При этом и киста печени, и доброкачественная опухоль, и рак будут давать аналогичную картину на гепатосканах и сцинтиграммах.
Изучение печеночного кровотока при топографической реогепатографии дает возможность при опухолях выявить изменения и извращения локального кровотока в зоне опухолевого узла, а при поражении ворот органа установить расстройства гемодинамики, характерные для этого поражения .
Лапароскопия — инвазивный, но достаточно эффективный метод диагностики. Показания к его применению: 1) сомнительные результаты других методов диагностики; 2) предполагаемая локализация опухоли в зонах, доступных осмотру; 3) необходимость решения вопроса о генерализации процесса; 4) необходимость осуществления биопсии опухоли.
Гепатосканирование при опухолях печени существенно помогает в диагностике. На гепатосканах и сцинтиграммах печени при раке печени выявляются дефекты накопления изотопа в местах расположения опухолевых узлов величиной более 2-3 см.
Лапароскопия в ряде случаев помогает в диагностике рака печени, особенно если опухоль, выходит на поверхность органа в зонах, доступных осмотру. Первичный рак печени представляется в виде белесовато-желтоватой бугристой опухоли характерного вида. Особенно трудна лапароскопическая диагностика рака-цирроза, когда приходится визуально дифференцировать раковые узлы на фоне цирротически измененной печени. Инструментальное исследование не дает возможности установить истинную распространенность процесса в печени, так как она может быть значительно больше, чем видимая на поверхности органа. В то же время метод дает возможность выявить внутрипеченочные метастазы и раковое поражение брюшины (И.Вит-тман, 1966). Косвенные признаки — инфильтрация связок печени, застойная печень, наличие втяжений опухоли ("раковые пупки") — помогают в диагнозе. Метод особенно ценен для выявления вторичных опухолей (рис. 389).
Пункционная биопсия в выявлении рака печени играет важную роль. Метод получил новое развитие с применением лапароскопической биопсии,когда под контролем лапароскопа осуществляется пункция опухолевого узла, после чего визуально можно убедиться в полноценности гемостаза или провести его дополнительно. В.Л.Ганнота считает, что общая эффективность лапароскопии 75,9%. На чувствительность метода влияет размер опухоли и локализация процесса в VI—VII—VIII сегментах печени, что снижает чувствительность метода до 66,7%. В результатах исследования присутствует элемент субъективизма.
И.Фэгэрэшану (1976) считает характерным для рака печени легкое возрастание трансаминаз в плазме (у 50% больных) и падение протромбинового индекса ниже 75% (у трети больных). Он же подчеркивает наличие увеличения щелочной фосфата-зы. Во всяком случае изменения лабораторных данных являются определенным диагностическим подспорьем при раке печени.
Большое значение в диагностике ге-патоцеллюлярного рака печени имеет определение в крови альфа-фетопротеина. Эта реакция, предложенная и изученная Г.И.Абелевым и Ю.С.Татариновым в 1963 году, подверглась серьезной проверке специальной комиссией ВОЗ. А.В.Чаклин (1965) предложил ее назвать именами авторов. Установлено, что положительная реакция на альфа-фетопротеин наблюдается у 83,8% больных гепатоцеллюлярным раком. Все же отмечаются ложноположительные реакции у больных с вторичным раком печени, при болезни Боткина и у некоторых женщин во второй половине беременности. По мнению И.Фэгэрэшану, AFP был обнаружен у 50% больных раком печени в Европе и у 70-80% — в Африке. В последние годы ведутся работы по повышению чувствительности и специфичности указанной реакции.
В.Л.Ганнота( 1991) при выявлении синдрома злокачественности приводит следующие данные лабораторного компонента этого синдрома: гипер-альфа-глобулине-мия встречается при раке в 90,5%; ускорение СОЭ — 88,5%; гипоальбуминемия — 85,7%; гиперфибриногенемия — 72,2%; лимфопе-ния — 66,7%; гиперасатемия — 60,4%; ги-пербилирубинемия — 47,4%; лейкоцитоз — 39,6%; изменение ПТИ — 28,3%. Концентрация АПФ выше дискриминационного значения 200 нг/мл наблюдалась у всех больных гепатоцеллюлярным раком.
В ранних стадиях болезни, когда размеры новообразования невелики, а осложнения еще не имеют места, диагностика нередко представляет значительные трудности. В то же время в терминальных стадиях она предельно проста. Мнение прежних исследователей о невозможности правильной прижизненной диагностики опухолей печени в настоящее время имеет лишь исторический интерес в связи с применением специальных методов, дающих возможность не только верифицировать диагноз, но и установить точную топографию и операбель-ность узла новообразования в печени. Однако нельзя не согласиться с мнением большинства онкологов, что диагноз опухоли печени представляется в настоящее время наиболее сложным из всех других локализаций новообразований.
Кроме клинических данных в диагностике используют результаты лабораторных исследований. По мнению Pettinari (1959), при всех очаговых поражениях печени происходит уменьшение альбуминов и увеличение гамма-глобулинов в сыворотке крови (гипоальбунемия, гипер-гамма-гло-булинемия). При раке печени наиболее информативным тестом является изучение белкового обмена, который более других подвержен изменениям.
А.Ф.Блюгер, К.И.Степашкина,
Н.Т.Фокина (1970) полагают, что для такого состояния печени характерно снижение уровня общего белка, более значительное снижение альбуминов и повышение гамма-глобулиновой фракции. А.Ф.Блюгер приводит данные И.М.Раскина (1961), имеющие значение для дифференциального диагноза рака печени и болезни Боткина. При болезни Боткина уровень альфа2-глобулина снижается, а при раке увеличивается. При метастатических опухолях уровень гаммаглобулинов увеличивается в еще более значительной степени (Ф.М.Валеева, 1963). Многие ученые указывают на снижение уровня сахара крови при раке печени, но гипогликемия стойкая отмечается при достаточно запущенных формах болезни. Другие биохимические анализы (билирубин) и функциональные пробы печени изменяются в терминальных стадиях болезни.
При злокачественных опухолях печени развивается ряд осложнений, зависящих от особенностей роста. Они наблюдаются значительно чаще, чем при доброкачественных опухолях. К ним относятся распад опухоли, который дает нередко картину абсцесса печени — абсцессоподобная форма рака. Б.И.Альперович наблюдал больного, у которого во время первой операции, предпринятой по поводу предполагавшегося абсцесса печени, обнаружен гнойник с толстой капсулой. После дренирования гнойника и гистологического исследования, указавшего на истинную природу патологического процесса (аденокарцинома печени), больному была успешно осуществлена правая гемигепатэктомия с положительным результатом.
При метастазировании, особенно в случаях небольшой первичной опухоли. располагающейся в толще доли вблизи от ворот, развиваются как раз те костные, мозговые, легочные и сердечные формы рака, о которых говорилось выше. В клинических проявлениях тогда выступают на первый план поражения черепа, позвоночника, трубчатых костей, мозга с явлениями сердечной и легочной недостаточности. Все они могут протекать при неувели-ченной печени.
По данным В.Л.Ганнота из клиники Б.И.Альперовича. за последние 20 лет в Томском гепатологическом центре лечилось 77 больных с злокачественными опухолями печени. Из них только у 30% при поступлении зафиксирован диагноз опухоли. У 22,72% фигурировал диагноз очагового поражения печени, у 11,82% — альвеокок-коз и эхинококкоз, у 11,82% гепатит, цирроз и у 7,27%) — механическая желтуха. При анализе клинических данных В.Л.Ганнота вывел синдром "злокачественности". Он состоит из клинического и лабораторного компонентов. В клинический компонент входят: увеличение печени - 90,7%; давность заболевания менее 6 месяпев — 70.8%: пальпируемая опухоль 52,8%; гипотрофия — 47,8%: желтуха — 47,5%: аспит — 36,5%; жалобы на потерю веса 33,9%.
Метастазирование рака печени, по мнению большинства авторов, происходит по кровеносной системе. Чаще наблюдаются внутрипеченочные метастазы (Н.Н.Пет-ровичев, 1977; K.Stucke. 1958). Далее метастазы встречаются в легких, плевре, лимфатических узлах, почках, мозге и костях. Метастазирование в кости наблюдается чаще, чем при других локализациях рака.
Осложнения в виде портальной гипертензии, асцита и желтухи могут развиться даже при незначительных размерах опухоли.
При узловой форме рака опухоли могут достигать достаточно больших размеров.
Клиника метастатического рака печени сходна с проявлениями первичного рака. При этом следует учитывать, что одиночные метастатические узлы в печени встречаются несравненно реже, чем множественные. В печень метастазируют опухоли желудка, поджелудочной железы, почек, кишечника, легких и женских половых органов. Достаточно часто метастатические опухоли в печени встречаются при раке молочной железы. Поэтому, при наличии опухоли печени необходимо выяснить, не является ли она метастатической. Многие онкологи приводят клинические наблюдения, когда опухоль какого-либо органа остается незамеченной, а растущая метастатическая опухоль печени манифестирует основной патологический процесс. Отмечено развитие метастатических опухолей в печени и через довольно длительные сроки после радикальных вмешательств по поводу опухолей других локализаций. При метастатических опухолях быстро развиваются асцит, механическая желтуха. Также быстро наступает диссеминация процесса. Исключением являются опухоли толстой и прямой кишок, метастатические узлы в печени при этих поражениях развиваются сравнительно медленно и диссеминация наступает сравнительно поздно.
Особенно трудно распознавать раковые узлы, развивающиеся на фоне цирроти-чески измененной печени (рак-цирроз). Все же образование узла или узлов, бугристых, более плотных, чем окружающие ткани печени, должно, в первую очередь, расцениваться как первичный рак этого органа. Характерно довольно быстрое увеличение размеров узла или узлов в печени. Только при первичном раке отмечается этот признак. Часто у больных отмечается повышенная температура и тахикардия. Незначительные, на первый взгляд беспричинные повышения температуры зависят от раковой интоксикации и наблюдались в клинике у всех больных. В более поздние сроки температура может стать гектической, что объясняется чаще распадом или нагноением опухоли. Тахикардия зависит от интоксикации, а также от механических затруднений для кровотока, вызываемых сдавлением крупных сосудов брюшной полости и смещением диафрагмы. Отмечается бледно-землистый или желтушный цвет лица и кожных покровов. Позднее появляются сплено-мегалия, асцит, расширение вен брюшной стенки, желудочные и кишечные кровотечения, желтуха, кожный зуд и симптомы метастаз ирования, давшие основание многим исследователям говорить о сердечной, легочной, мозговой и костной формах рака печени. Все они связаны с метастатическими узлами в указанных органах.
Развитие асцита при раке печени детально проанализировано А.М.Грановым (1977), который, обобщая данные многих исследователей, полагает, что резкое повышение давления в печеночных капиллярах из-за развития в ткани печени опухоли ведет к значительному увеличению продукции лимфы в печени. Постсинусоидальная блокада оттока лимфы по грудному протоку ведет к просачиванию лимфы через стенки сосудов ворот печени и глиссонову капсулу. Играет роль нарушение осмотического равновесия между лимфой с высоким содержанием белка в брюшной полости и внеклеточной жидкостью. Нарушение белкового обмена и тромбоз вен в печени и при впадении в нижнюю полую вену способствуют развитию портальной гипертензии. увеличению асцита и появлению отеков на нижних конечностях (при сдавлении нижней полой вены или распространении на нее тромбоза).
Пишут об абсцессовидной и циррозо-подобной формах (А.И.Хазанов и ЗА.Газо-ва, 1959), асцитической форме (АА.Шайн, 1972; Е.М.Тареев, 1050). А.М.Гранов (1977) и другие исследователи приводят свои клинические формы первичного рака печени. В.С.Шапкин (1970) выделяет: 1) типичный рак; 2) рак-цирроз; 3) осложненный рак; 4) маскированный, или метастатический рак; 5) бессимптомный, скрыто протекающий рак. Утверждения ряда авторов о наличии сердечно-сосудистой, мозговой, легочной форм рака печени, форм с механической желтухой и форм — эндокринных масок, по нашему мнению, не имеют никакого практического значения в клинике, так как все эти формы характерны для запущенного, осложненного, и , как правило, инкурабель-ного рака. Они имеют лишь академический интерес в смысле уточнения локального диагноза и не отражаются на судьбе обреченного человека.
По мнению Б.ИАльперовича, интересны только клинические проявления первичного рака печени, которые дают основание для распознавания этого заболевания или веского подозрения на таковое в стадиях болезни, когда есть хоть какая-нибудь надежда помочь больному. Следует отметить, что в ранних стадиях развития первичный рак печени часто протекает бессимптомно. Тем не менее общие симптомы, свидетельствующие о наличии где-то в организме опухолевого процесса (синдром малых признаков), в той или иной степени всегда имеют место и должны насторожить врача. Среди них большинство авторов отмечают слабость, отсутствие аппетита или его извращение, прогрессирующее похудание и гипохром-ную анемию. По наблюдениям Б.ИАльперовича, резкая слабость и быстрая потеря веса тела характерны для первичного рака печени в большей степени, чем при других опухолях. Такого же мнения придерживаются Б.В.Петровский с соавт. (1972), Berman (1955), Reifferscheid (1957) и Tung (1962). Больные жалуются на чувство тяжести, давления в правом подреберье и эпигастрии. Почти у всех больных отмечается болевой синдром, характерный для опухолей данной локализации. Особенно важным является увеличение печени, носящее локальный характер. При этом узел или узлы в печени имеют большую плотность, болезненны при пальпации и быстро увеличиваются. Опухоль в печени и увеличение ее встречаются у всех больных первичным раком.
Клиника рака печени довольно многолика и зависит от формы опухоли, стадии развития заболевания и наличия осложнений, которые на определенной стадии развития болезни могут маскировать проявления ее со стороны пораженного органа.
И.Фэгэрэшану полагает, что причинами, мешающими, как правило, обнаружить болезнь в ранней стадии, являются: 1) незаметное начало; 2) нехарактерность субъективных симптомов; 3) быстрое течение болезни. Многие хирурги-гепатологи отмечали необычайную быстроту роста рака печени. Tung, ссылаясь на сборную статистику Wang Ch'eng et Li Kuo Ts'ai (1963), определяет среднюю длительность заболевания с появления первых симптомов до смерти в 4,3 мес, В.С.Шапкин (1970) — примерно в 5-6 мес, но отмечает, что при этом нередко у больных за 2-3 нед. опухоль становится неоперабельной.
В СНГ, по материалам Н.А.Зубова (1964) и М.В.Ищенко (1964), наибольшая частота рака печени отмечается в Якутии и бассейне реки Тобол, где он занимает второе место после рака желудка. Соотношение между первичными и вторичными раками, по данным различных исследователей, различно, но все они едины во мнении, что вторичные раки встречаются в 2-3 раза и даже в 8 раз чаще первичных (В.С.Шапкин, 1970; Lichtman, 1949 и др.). Reifferscheid (1957) полагает, что вторичный рак встречается в 100 раз чаще первичного. В нашей клинике за последние годы оперировано 34 больных раком печени, которым удалось сделать радикальные операции. Мужчины страдают в 3-10 раз чаще, чем женщины (И.Фэгэрэшану, 1976; Н.Н.Петровичей, 1977; Lin, 1969). Наиболее поражаемый возраст — 40-70 лет ( по мнению большинства авторов и нашим данным). Все ученые отмечают большое многообразие клинических проявлений рака печени. Оно вероятно зависит от степени развития процесса и формы опухоли. Berman (1957) считает, что имеют место следующие формы первичного рака: 1) истинная; 2) острая абдоминальная; 3) фебрильная; 4) скрыто протекающая; 5) метастатическая.
Макроскопически первичный рак печени представляется в виде узловой, массивной и диффузной форм (Н.Н.Петровичев, 1977). При узловой форме опухоль имеет вид одного или нескольких сливающихся между собой узлов, белесоватого цвета, выходящих на поверхность печени в виде пупкообразных втяжений ("раковые пупки"). Эти узлы по мере роста сливаются между собой. При массивной форме рака опухоль обычно больших размеров в виде узла, занимающего большую часть доли. Узел белесовато-желтоватого цвета, при холангиоцеллюлярных формах — зеленоватого цвета от прокрашивания желчью. Вокруг этого узла нередко наблюдаются внут-рипеченочные метастазы в виде мелких узлов, располагающихся по периферии основного. При диффузных формах на фоне цирротически измененной печени наблюдается множество различной величины узлов, расположенных в толще органа. Первичная опухоль печени имеет преимущественно артериальное кровоснабжение (А.А.Шалимов, 1975; А.С.Ялынский, 1975). Этот факт хорошо показан А.С.Ялынским на посмертных ангиог-раммах печени (рис. 383). В венах воротной системы при раках часто наблюдаются местные тромбозы ветвей воротной вены. Эти морфологические тесты могут служить диагностическими тестами при специальной диагностике опухолей печени в клинике.
Существует ряд морфологических классификаций рака печени (КеШег, 1958; Takeda, 1955;Jarma, 1964). Наиболее современна классификация Н.Н.Петровичева (1967). Эта классификация представляется следующим образом.
I. Гепатоцеллюлярная форма: а)трабекулярная; б) полиморфноклеточная.
И. Холангиоцеллюлярная форма:
а) с нежной стромой
б) с грубой стромой.
III. Холангиолоцеллюлярная форма.
IV. Анапластическая форма.
V. Гепатобилиарная (смешанная) форма.
По Н.Н.Петровичеву гепатоцеллюлярная трабекулярная форма состоит из опухолевых клеток полигональной формы. По величине они больше гепатоцитов. Среди клеток встречаются крупные, неправильной формы с множеством гиперх-ромных ядер. Гепатоцеллюлярная полиморфноклеточная форма отличается большим полиморфизмом, уродливостью и атипизмом опухолевых клеток. Холангиоцеллюлярная форма рака состоит из опухолевых клеток кубической или цилиндрической формы, которые напоминают клетки эпителия желчных протоков. Смешанная форма рака характеризуется различным морфологическим строением.
В отношении этиологических моментов первичного рака печени можно полагать, что он почти никогда не развивается в неизмененной печеночной ткани. Все исследователи, занимавшиеся изучением этого вопроса, считают, что развитию первичного рака всегда предшествует воспалительное или паразитарное заболевание. Указывают и на алкогольную интоксикацию.
Вирусный гепатит довольно часто ведет к развитию цирроза печени, который служит благоприятной почвой для появления первичного рака (М.В.Ищенко, 1964; А.Ф.Блюгер, 1970). Все ученые полагают, что цирротические изменения печени, развивающиеся на почве инфекционного, алкогольного гепатита, травмы, предрасполагают к развитию первичного рака этого органа (А.И.Абрикосов, 1964; В.С.Шапкин, 1970; А.М.Гранов, 1077; Tung, 1962; Lin, 1953; Lichtman, 1949). Н.Н.Петровичев (1977) выявил наличие цирроза у половины больных, умерших от рака печени.
Сравнительная частота первичного рака печени в странах Юго-Восточной Азии и Африки многими исследователями объясняется высокой степенью инвазии различными паразитами. К ним относятся аскаридоз, клонорхоз, шистозомиаз печени (И.А.Кассирский, 1950; Н.Н.Плотников, 1950; Tung, 1962; Lin, 1953 и др.). Особое место в развитии первичного рака печени занимает описторхозная инвазия, которая всегда приводит к развитию цирроза, и служит важным предрасполагающим фактором для возникновения опухоли. Патомор-фология и патогенез первичного рака печени при описторхозе детально изучены Н.А.Зубовым (1962), установившим, что хронический описторхозный холангиоге-патит ведет к гиперплазии эпителия желчных протоков, пролиферации его и появлению атипичных клеток. В большинстве стран преобладающей формой рака является гепатоцеллюлярный, а холангиоцеллю-лярные опухоли встречаются редко. При описторхозном поражении печени чаще развиваются холангиоцеллюлярные раки (И.АКрафт, 1958; НАЗубов, 1962). Клинические особенности первичного рака печени, развившегося на почве описторхозного поражения ее, изучены АА.Шайном (1972).
1) Доброкачественная гепатома.
2) Доброкачественная холангиома: а) солидного типа; б) кистовидная (цистаде-нома).
III. Мезенхимальные: 1) Гемангиома. 2) Гемангиоэндотелиома.
ИЛ.Брегадзе и В.С.Шапкин (1972) предложили классификацию рака печени в соответствии с международной классификацией
Т — распространенность опухоли.
N — состояние лимфатических узлов.
М — отдаленные метастазы.
Т| — опухоль диаметром менее 5 см, не прощупывается, но обнаруживается при лапароскопии,вазографии,сканировании или во время эксплоративной лапаротомии. Ворота печени не поражены.
Т2 — солитарный узел диаметром 5 см и более без поражения кавальных и портальных ворот, не выходящий за пределы анатомической половины печени.
Т3 — большой солитарный узел, поражающий обе анатомические половины печени, множественные узлы в обеих анатомических половинах печени (узловатый рак), или солитарный узел меньших размеров, но расположенный в кавальных или портальных воротах печени.
Т„ — опухоль печени большого размера, прорастающая в соседние органы, пече-ночно-двенадцатиперстную связку, с желтухой и асцитом. Авторы предлагают указывать локализацию опухоли, обозначая пораженные сегменты печени, например Т|С4 илиТ2С3.
N0 — лимфатические узлы, по клиническим, рентгенологическим и эндоскопическим данным не увеличены.
N| - увеличение печеночных лимфоузлов, одного из лимфатических узлов ворот печени.
N2 — единичные увеличенные лимфатические узлы ворот печени в сочетании с внепеченочными (медиастинальными.
целиакальными или узлами малого сальника.
N3 — множественное поражение лимфатических узлов указанных локализаций.
N„ — множественное поражение лимфатических узлов указанных локализаций с поражением желудочно—поджелудочных, околоаортальных, бифуркационных и вер-хне—средостенных узлов, раковые лимфангоиты.
Nx — состояние лимфатических узлов неизвестно.
MQ — отдаленных метастазов нет.
М | — отдаленные метастазы, раковые узлы на брюшине, плевре, опухолевые клетки в асцитической жидкости или плевральном экссудате.
Эти же авторы предложили специальные обозначения для внутрипеченочных метастазов:
МЫ — внутрипеченочные метастазы (определяются ангиографически, при радиоизотопном сканировании,после лапаротомии).
М Н Q — внутрипеченочные метастазы отсутствуют.
МЫ, —единичные внутрипеченочные метастазы в пределах пораженной доли или сегмента.
МН, — множественные внутрипеченочные метастазы в пределах анатомической половины печени.
МБ, — множественные внутрипеченочные метастазы в обеих половинах печени.
Классификация подробная. Она делает попытку унифицировать классификацию в соответствии с международной применительно к печени, но слишком сложна, особенно в определении состояния лимфатического аппарата и внутрипеченочных метастазов. Изучение лимфооттока от печени позволяет усомниться в точности этой классификации, а определение внутрипеченочных метастазов точным может быть только при использовании интраопе-рационного ультразвукового сканирования печени. Классификация пока не нашла широкого применения.
По классификации Warvi все опухоли печени делятся на следующие группы: I. Гепатома.
1) Аденома из печеночных клеток, гепатоцеллюлярная аденома.
2) Карцинома из печеночных клеток (гепатоцеллюлярная):
а) карцинома без цирроза печени;
б) карцинома с циррозом печени. П. Холангиома.
1) Аденома: а)солидного (тубулярного)типа; б) цистаденома (везикулярного) типа.
2) Карцинома: а) аденокарцинома; б) цистоадено-карцинома; в) простая карцинома, сочетающаяся обычно с циррозом печени.
III. Холангиогепатома (смешанная опухоль).
IV. Первичные опухоли, не содержащие специфических печеночных элементов.
I) Опухоли сосудистого происхождения, гемангиомы, лимфомы, эндотелиомы.
2) Опухоли из адреналовых остатков.
3) Саркома.
4) Тератоидная опухоль.
5) Первичная злокачественная меланома.
В.С.Шапкин (1970) предлагает следующую классификацию опухолей печени.
Злокачественные опухоли. Первичные.
I. Рак печени: а) гепатоцеллюлярный; б) холангиопеллюлярный: в) злокачественная гепатохолангиома рак смешанного строения.
П. Злокачественные опухоли печени, не содержащие спепифических печеночных элементов.
1) Саркома печени: а) лимфосаркома; б) веретеноклеточная; в) круглоклеточная; г) альвеолярная.
2) Гипернефрома печени (первичная).
3) Хориенэпителиома.
4) Меланома.
5) Смешанные опухоли (тератома) и опухоли неясного гистогенеза.
Вторичные, или метастатические 1)Рак.
2) Саркома.
3) Меланома. Доброкачественные опухоли.
Эпителиальные
1) Аденома: а) гепатоаденома; б) хо-лангиоаденома; в) гепатохолангиоаденома.
2) Узловатая гиперплазия печени.
3) Доброкачественные опухоли, не содержащие специфических печеночных элементов: а) сосудистые: гемангиома, лимфан-гиома; б) доброкачественные опухоли из соединительной ткани: фибромы, липомы, миксомы.
Кисты печени
1) Паразитарные
2) Непаразитарные
Опухоли и кисты связочного аппарата печени.
Эта классификация достаточно подробна, но довольно громоздка и практически применяется редко. Большинство исследователей придерживается классификации опухолей печени, предложенной Spellberg (1955). Ее рекомендуют Ь.В.Петровский с соавт. (1972), А.А.Шалимов с соавт. (1975).
Классификация опухолей печени по Spellberg (1955).
Злокачественные опухоли: I. Метастатические: 1.Рак.
2. Саркома II Первичные:
1. Рак: а) гепатома (опухоль из печеночных клеток); б) холангиома (опухоль из клеток желчных протоков): в) холангиогепатома.
2. Саркома: а) ангиосаркома; б) альвеолярная саркома; в) веретеноклеточная саркома; г) круглоклеточная саркома; д) лимфосаркома.
Еше в 1849 г. Rokytansky разделил все опухоли печени на первичные и вторичные (метастатические). Поскольку в силу ряда особенностей крово- и лимфообращения метастазирование злокачественных опухолей в печень происходит довольно часто при опухолевых поражениях органов брюшной (желудок, кишечник, поджелудочная железа, прямая кишка) и грудной полости с грудной стенкой (легкие, молочная железа), а также забрю-шинного пространств (почки), то вторичные опухоли печени встречаются в 8-10 раз чаще первичных. Существует ряд классификаций опухолей печени: А.В.-Мельникова (1952), В.С.Шапкина (1970), Warvi (1945), Spellberg (1955), Henson, Gray, Dockerty (1957).
Злокачественные опухоли печени значительно чаще встречаются в странах Азии и Африки. Поданным Segi иКт1тага(1964), объединяющим сведения из 24 стран, на 100000 случаев рак печени в Японии встречается в 15,07; в Италии — 11,77; в ФРГ — 9,09; в Австрии — 8,82 (цит. По Л.А.Атана-сян, 1972). По сведениям Н.Wolf (1978), первичный рак печени в Европе составляет 0,14% всех секций, в Африке — 1,1%, а в Малайзии — 1,31%. Среди всех опухолей различных локализаций рак печени, по мнению того же автора, составляет 1,2%; в Малайзии - 41,6%; в Африке - 50,9%. H.Wolf полагает, что в Европе и Северной Америке до 90% случаев рак печени вторичен — метастатический. Чаще всего встречаются паренхимоцеллюлярный рак, значительно реже холангиоцеллюлярные опухоли. По сведениям Bernades, Bonifies, Cachin, Lambling (1970), из 92 больных раком у 77 (84%) была гепатома, у 12 (13%) гепатохо-лангиома и только у 3 — холангиома. На 262 больных, наблюдавшихся Lin (1970), только 8 имели холангиокарциному. S.Bengmark (1958) считает, что 8 млн. человек в Швеции ежегодно умирает от вторичных, метастатических опухолей печени и только 180 — от первичного рака этого органа. Reifferscheid (1957) отмечает, что в Америке на 535992 секции было 0,393% первичного рака печени, а в Европе соответственно на 755521 секцию — 0,215%. В Советском Союзе рак печени составлял от 0,16 до 0,3% всех секционных наблюдений (И.В.Давыдовский, 1938; М.М.Петровичев, 1967; В.СШапкин, 1970). По секционным данным М.В.Ищенко (1964), в Якутии рак печени встречается в 4,6%. Автор объясняет этот факт значительным числом больных, страдающих болезнью Боткина и последующим циррозом печени. В бассейне реки Тобол рак печени, по данным АТ.Ту-томлинской, И.А.Крафт (1958) и МА.Зубо-ва (1962), составляет 0,8-3% всех вскрытий, а удельный вес его среди всех локализаций рака — 23,95%. А.А.Шайн (1971) по данным Тюмени установил, что рак печени по секционным материалам составляет на 100000 от 51 до 376 и даже 430, это 4,47-22,3% всех опухолей, зарегистрированных в зоне. (Табл.25).
Н.М.Петровичев (1967), анализируя частоту рака печени в Ленинграде, пришел к заключению, что это заболевание встречается в 0,57% вскрытий и в 1,76% опухолей других локализаций. В Индонезии рак пече-нтт наблюдается в 1,31%) вскрытий и в 41,62% всех опухолей (Ро—Chang, T.Tung, 1959). Таким образом, частота рака печени в странах Азии и Африки ненамного выше, чем в европейских государствах.
Частота опухолей печени достаточно вариабельна. По мнению большинства исследователей, частота злокачественных опухолей печени весьма различается в разных местностях и зависит в значительной степени от распространения в них ряда заболеваний, которые служат фоном для последующего развития в печени злокачественного процесса. Из них бесспорным является факт частого развития рака печени на фоне цирротических изменений, вирусного гепатита и паразитарных поражений, ведущих к развитию соединительной ткани и воспалительных изменений в протоках (А.И.Абрикосов, 1957; А.А.Шайн, 1971; Shanmugaratnam, 1956). Среди злокачественных опухолей чаще наблюдается рак из печеночных клеток или эпителия протоков. У детей встречаются саркомы печени.