Частная гепатология
Медицинская энциклопедия
КЛИНИКА ОПИСТОРХОЗНЫХ КИСТ ПЕЧЕНИ. Встречаются не часто, хотя описторхозное расширение желчных ходов и холангиоэктазия являются основой для развития ретенционных кист печени (Зубков В.Г., 1983; Blumgart L.H.,1982), но образование кист более свойственно экспериментальному и естественному описторхо-зу животных (Боль Б.К. и соавт., 1932). В литературе имеются лишь единичные работы, посвященные описторхозным кистам печени(МитасовВ.Я., 1990;DipponR. etal., 1976; Virannuvatti V. et al., 1955). Наши секционные исследования показали, что длительная, особенно массивная инвазия сопровождается развитием не только холан-гиоэктазов, но и ретенционных кист печени. В клинике находилось на лечении 24 больных (3,2%).
Общее состояние больных удовлетворительное при отсутствии осложнений (разрыв, нагноение) . Жалобы на постоянное чувство тяжести в правом подреберье с периодическими приступами печеночных колик, иногда с желтухой и повышением температуры, слабость, недомогание. Особенностью является преимущественная локализация кист в левой доле печени, тогда они доступны пальпации.
Печень увеличена незначительно. Признаков портальной гипертензии не отмечается. Свойственны эозинофилия и незначительное ускорение СОЭ.
Наиболее опасными осложнениями описторхозных кист печени являются нагноение их и разрыв с развитием желчного перитонита, что диктует необходимость оперативного лечения больных.
КЛИНИКА ОПИСТОРХОЗНЫХ АБСЦЕССОВ ПЕЧЕНИ. Развитию абсцессов печени при описторхозе способствует не только нагноение кист (пять больных), но и гнойный холангит с образованием множественных холангитических абсцессов, а также деструктивные процессы паренхимы вследствие тромбоза сосудов портальной системы (Зубов НА., 1973; Зиганыпин Р.В., 1977; и др.). Это осложнение характерно для запущенных стадий течения описторхоза.
Отмечается резкое ухудшение состояния больных, появление признаков гнойной интоксикации и нередко идентичных септическим проявлениям. Повышается температура, приобретающая гектический характер. Усиливаются боли, появляется чувство тяжести в подреберье справа и эпигастрии, чередование ознобов с проливным потом. Но может быть и нормальная температура при крайней тяжести состояния. Обращает на себя внимание стойкая тахикардия, жел-тушность кожных покровов и слизистых. Печень диффузно увеличена, бугриста, резко болезненна, реже на этом фоне локальное увеличение печени. Часто определяется свободная жидкость в брюшной полости и увеличение селезенки. Лабораторные методы свидетельствуют о наличии гнойного процесса: высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ и эозинофилия.Резко меняются печеночные пробы, указывающие на развитие ОПН: высокие цифры билирубина за счет обеих его фракций, гипопротеинемия с резко выраженной гипоальбуминемией и ги-перглобулинемией, увеличение трансами-наз, ЩФ, мочевины и изменения свертывающей системы в сторону гипокоагуляции. Четверо больных с описторхозными абсцессами печени умерли: трое после операции и одна без нее в результате прорыва холангитического абсцесса в свободную брюшную полость с развитием разлитого желчно-гнойного перитонита. Трудны для диагностики и лечения.
read comments (0)
На втором месте по частоте хирургических осложнений находятся ОПИСТОР-ХОЗНЫЕ ПАНКРЕАТИТЫ (16,4%). Наблюдается две формы поражения поджелудочной железы: первичные с наиболее выраженными изменениями железы при мало измененном желчном пузыре и протоках и вторичные — холецистопанкреатиты, последние встречаются значительно чаще (85,5%). По клиническому течению имеют место как острые формы панкреатитов (отечные, инфилыративные, панкреонекро-зы), так и хронические (очаговые склерози-рующие с преимущественной локализацией в области головки, индуративные и болевые) и кисты поджелудочной железы.
Острые формы описторхозных панкреатитов отличались выраженностью и тяжестью клинического течения: сильными болями опоясывающего характера с многократной рвотой, повышением температуры, тахикардией, перитонеальными симптомами, положительными симптомами Воскресенского, Мейо-Робсона. При вторичных формах острых панкреатитов, когда в процесс вовлечены желчный пузырь и протоки, тяжесть состояния еще обусловливалась механическим холестазом, гнойным холан-гитом. Характерны гипохромная анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, лим-фопения, ускорение СОЭ. Страдают пигментная, белковообразовательная и ферментная функции печени. Отмечается тенденция к снижению протромбинового индекса, повышению содержания сахара, высоких цифр амилазы, липазы и трипсина с диастазурией.
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНДУРАТИВ-НЫЕ ПАНКРЕАТИТЫ имеют характерные клинические проявления, но требуют специальных методов исследования, так как лабораторная диагностика менее информативна. Лабораторные показатели меняются с той же закономерностью, но степень их выраженности значительно меньшая. Ведущим является болевой синдром, аналогичный хроническим панкреатитам непаразитарной этиологии (Мило-нов О.Б. и соавт., 1976; Кузин М.И. и со-авт., 1982; Amman P., 1980; и др.). Выражены диспепсические расстройства в виде отрыжки, метеоризма, поносов, снижение аппетита с прогрессивным похуданием больных. В эпигастрии удавалась пальпировать иногда плотное, болезненное образование при псевдоопухолевом панкреатите. Есть необходимость дифференциального диагноза с опухолями поджелудочной железы даже в момент операции методом операционной биопсии.
Первичный склерозирующий холангит относится к редким заболеваниям, развивается вследствие длительного хронического воспаления желчных путей с прогрессирующим сужением их (Гришкевич Э.В., 1965; Ситенко В.М. и соавт., 1972; Гальперин Э.И. и соавт., 1980), сопровождается выраженным перихоледохеальным лимфаденитом. Клиническая картина характеризуется прогрессирующей желтухой, гепато- и спленомегалией вплоть до развития били-арного цирроза.
Описторхоз создает весьма благоприятные условия для развития первичного склерозирующего холангита, так как при длительном описторхозе всегда имеет место вторичное инфицирование желчных путей, а сам описторхоз сопровождается гиперпластическими процессами в слизистой протоков и склерозом как в подслизистом, так и мышечном слоях. Все это у ряда больных действительно приводит к резкому сужению как вне-, так и внутрипеченочных желчных протоков с резким утолщением стенок их. Характерен для описторхоза и перихоледо-хеальный лимфаденит.
Среди 462 оперированных больных по поводу описторхозных стриктур первичный склерозирующий холангит наблюдался у 17 (3,7%). Средний возраст больных 49,4+3,6 лет, но большая длительность описторхозной инвазии от 10 до 34 лет, в среднем 13,6 лет, все лечились хлоксилом.
Клинические проявления многообразны, что затрудняло диагностику, поэтому больные длительное время лечатся в терапевтических, инфекционных и онкологических стационарах по поводу цирроза, инфекционного гепатита или рака.
Основные жалобы больных на наличие прогрессирующей желтухи, как правило, сопровождаемой зудом, ахоличного стула, темного цвета мочу, слабость, похудание. Боль слабо выражена, неопределенного характера, без четкой локализации в верхних отделах живота и типичной иррадиации. Отмечается тяжесть в правом подреберье и эпигастрии, быстрое чувство переполнения после еды, вероятно, за счет сдавления желудка увеличенной печенью.
При объективном осмотре обращает на себя внимание резко выраженная жел-тушность кожных покровов и слизистых оболочек, расчесы. При длительной желтухе отмечается адинамия, вялость, апатичность, плохой сон, раздражительность, снижение памяти, то есть признаки поражения центральной нервной системы. Питание больных понижено, дефицит веса от 5 до 10 кг. Температура в ранние сроки появления желтухи высокая, в более поздние сроки чаще субфебрильная. Умеренные тахикардия и гипотония. Всегда увеличена печень на 5-6 и более см, плотная, болезненная, иногда бугристая (при циррозе). Желчный пузырь не пальпируется.
У всех больных снижено содержание гемоглобина, относительный лейкоцитоз, эозинофилия, ускорена СОЭ и выраженные изменения функций печени: пигментной, белковообразовательной, ферментной. Печеночная недостаточность имела и лабораторное подтверждение. В моче положительны желчные пигменты, белок, выщелоченные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, то есть признаки токсического поражения почек. В виду чрезвычайной трудности диагностики этого осложнения описторхоза особое значение имеют специальные методы исследования: УЗИ, лапароскопия, ЭРХПГ. Высока летальность, умерло четверо больных.
При сочетании стриктур ЬДС и пузырного протока изменения желчного пузыря выражены в большей степени и клиническая картина слагается из симптомов обтураци-онного холецистита и холангита или холан-гиопанкреатита. С указанной патологией оперировано 130 больных. Средний возраст и длительность описторхозной инвазии аналогичны больным со стриктурами БДС. При остром холецистите преобладали деструктивные формы (90%). Механическая желтуха обусловлена относительной или полной стриктурой дистальной части холе-доха и БДС, а также холедохолитиазом (27%), панкреатитом (38%) и перихоледохе-альным лимфаденитом (56%). Механический холестаз сопровождается гнойным холангитом у большинства больных (88%) и желтухой (66%). Значительно чаще местный или разлитой перитонит (34%). Все это способствует и более частому развитию ОПН (30%) и высокой летальности (3,8%). Изменения крови характерны для воспалительного гнойного процесса, механической желтухи: лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ, гипербилирубинемия за счет обеих фракций, диспротеинемия, увеличение трансаминаз, снижение протромбиново-го индекса.
Клинической особенностью при данном осложнении описторхоза является частая пальпация желчного пузыря на фоне желтухи. Пальпация пузыря на фоне желтухи, особенно при хронических холециститах, требует проведения дифференциального диагноза с опухолями головки поджелудочной железы.
Диагностика при знании особенностей клинического течения не сложна при острых формах обтурационного холецистита.
При стриктурах БДС и ретродуоде-нальной части холедоха изменения желчного пузыря гакже имели место, но при этом деструктивные отмечены формы только у 24% больных, в основном были хронические холециститы. При этом желчный пузырь склерозирован с утолщенными стенками и выраженным перипроцессом. Пузырный проток расширен или не изменен. На первый план в клинических проявлениях выступали холангит или холангиопанкреатит с механической желтухой. Длительность опи-сторхозной инвазии — 11 лет.
Обычно вскоре после очередного приступа болей в правом подреберье и эпигастрии, сопровождаемого тошнотой и рвотой, появлялась желтуха, темного цвета моча, ахоличный кал, нередко зуд. Боли проходили, но повышается температура с ознобами, нарастает слабость, потливость. Многие больные поступают в инфекционные и даже онкологические стационары.
Состояние тяжелое. Выражены желтушность кожи и склер (78%), расчесы, адинамия, тахикардия, гипотония. У всех гепа-томегалия, причем, печень увеличена на 3—5 см, она плотновата и умеренно болезненна. Желчный пузырь не пальпируется даже при остром воспалении его, хотя положительны пузырные симптомы. Почти у каждого пятого больного (18,7%) признаки панкреатита. Лишь у отдельных больных перитонит. Свойственны лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ, билирубинемия за счет прямой и непрямой фракций, дисп-ротеинемия, высоки показатели цитолиза — увеличение трансаминаз в 4-5 раз. Столь резкое нарушение функций печени выявляется клиникой ОПН у многих больных (39%) Механическому холестазу способствует и пе-рихоледохеальный лимфаденит, наблюдающийся у каждого третьего больного. Кроме того, при стриктурах БДС камни отмечаются не только в желчном пузыре (81%), но и в желчных протоках (43%), что усиливало хо-лестаз и способствовало развитию как гнойного холангита, так и ОПН. Таким образом, при стриктурах БД С клинические проявления обусловлены механической желтухой, гнойным холангитом и ОПН, что сопровождается и высокой летальностью (6,2%).
Склеротические изменения пузырного протока обусловливают развитие обту-рационного (или шеечного) холецистита, поэтому очень редко отмечаются гнойные холангиты (10%) и желтуха (7%). Это самое частое осложнение описторхоза: 235 больных. Оперируются больные как по поводу хронических форм холецистита (53,0%), так и острого — 47.0%, при этом преобладают деструктивные формы его (95%), осложненные местным (20%) или разлитым перитонитом (1%). Течение процесса более благоприятное. ОПН отмечается лишь у 2%> больных при холангитах, смертельных исходов не было
Клинические проявления ОСТРОГО ОБТУРАЦИОННОГО ОПИСТОРХОЗНО-ГО холецистита ярки: боль острая, сильная в правом подреберье с типичной иррадиацией в правую лопатку, плечо, связанная, как правило, с погрешностями в диете. Боль постепенно усиливается и распространяется по правой половине живота, сопровождается тошнотой и рвотой (у 90%) съеденной пищей, затем желчью. При деструктивных холециститах рвота носит упорный характер, не облегчая состояния больных.
Длительность описторхозной инвазии в среднем около семи лет. Большинство больных знают о описторхозном заболевании. получали дегельминтизацию, неоднократно лечились в стационарах и на курортах. Болевые приступы были и раньше, купируемые спазмолитиками. Поэтому многие и в этот очередной приступ длительное время занимались самолечением, лишь половина больных поступила через сутки с момента появления болей, остальные через двое-трое суток и даже позднее.
Состояние больных средней тяжести, тяжелое при холангите. Выражены признаки интоксикации: кроме рвоты слабость, головная боль, жажда. Иктеричность склер отмечена у 77% больных, желтушность кожных покровов и слизистых у 2%. Температура повышена у всех до субфебрильных цифр, но при гангренозном холецистите, хо-лангите была выше 38°С, сопровождалась ознобом. Умеренная тахикардия. Сухость языка и наложение серого налета.
Выражено и локальное напряжение мышц живота, пальпация увеличенного, напряженного и резко болезненного желчного пузыря (90%), положительны симптомы Ортнера, Кера (100%), Мюсси-Георги-евского (70%), симптом Щеткина-Блюмбер-га у 46%' больных. Кроме того, у 77 Яп больных увеличена печень незначительно, выступая из подреберья на 1-2 см, она гладкая, слегка болезненна. При холангите размеры увеличены на 3-5 см, особенно при ОПН. Характерны лейкоцитоз, эозинофи-лия, ускорение СОЭ, у половины больных при нормальном общем билирубине выявляется прямая фракция. Отмечается диспро-теинемия, увеличение трансаминаз.
ХРОНИЧЕСКИЙ ОПИСТОРХОЗ-НЫЙ ОБТУРАЦИОННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ сопровождается менее выраженной клинической симптоматикой, очень редко осложняется холангитом и желтухой, ОПН (трое больных). Боли носят тупой характер, периодически усиливаются после приема жирной или острой пищи, локализуются не только в подреберье справа, но и эпигастрии за счет гастродуоденита. Имеет место дискомфорт, гошнота (70%). Реже выявляется иктеричность склер. Язык влажный, но обложен беловатым налетом. Живот мягкий, доступный глубокой пальпации. Печень увеличена у 30% больных, гладкая и безболезненная. Желчный пузырь пальпируется реже, лишь у 21,4% больных, как правило при холангите или водянке желчного пузыря. В меньшей степени изменены и показатели крови: эозинофилия, ускорение СОЭ.
При обтурационных холециститах очень часто сочетание с желчнокаменной болезнью (90%).
На первом месте по частоте хирургических осложнений находится описторхоз-ный острый холецистохолангит, который, по мнению Р.В.Зиганыпина (1977), является начальной формой всех последующих осложнений. В его развитии выделяют две фазы: первая соответствует холестазу и желчной гипертензии, вторая — холанги-ту. Последний обусловливает тяжесть клинического течения. Рекомендуется холеци-стостомия, но высока послеоперационная летальность — 15,2% (Третьяков A.M., 1973) и неудовлетворительны отдаленные результаты вследствие неустраненного холестаза и инвазии. Второе место по частоте занимают желчные перитониты про-потные или прободные вследствие перфорации подкапсульных холангиоэктазов, а также повреждения их во время оперативных вмешательств на органах живота (Крафт И.А., 1966; Зубов Н.А., 1970; Кириленко М.П., 1973). Диагностика чрезвычайно трудна и послеоперационная летальность от 38,5 до 66,7% (Некрасов Л.П., 1970; Щепочкин В.И., 1974). Применение холецистостомии способствует снижению летальности до 29,3-31,1% (Коломиец П.И., 1982). К самым тяжелым осложнениям относятся описторхозные абспессы печени вследствие гнойной интоксикации, механической желтухи, сопровождаются сепсисом и высокой летальностью — 84,2% (Зиганьшин Р.В., 1977).
Хотя не всеми признается значение описторхоза в развитии камней желчных путей (Яблоков Д.Д., 1977), однако при осложненных формах хирурги отмечают и большую частоту желчнокаменной болезни: от 23,8% (Зиганьшин Р.В., 1977) до 83,0% (Ревской А.Ю., 1981). Вероятно, хо-лестаз способствует в какой-то мере кам-необразованию, да и много для него материала: "описторхозный детрит" в сочетании с инфекцией (Плотников Н.Н., 1953). При этой микстпатологии послеоперационная летальность — 7,04%.
В гиперэндемических по описторхо-зу очагах частота рака печени в три раза выше, поджелудочной железы в два раза, а внепеченочных желчных протоков даже в 13 раз выше (Шайн А.А., 1979). По данным городской прозектуры г. Тобольска, рак печени наблюдался в девять раз чаще (Глумов В.Я. и соавт., 1974).
В печеночном центре i. Томска за последние 25 лет лечилось 10930 больных с патологией органов гепатопанкреатоду-оденальной зоны, из них развившихся на фоне описторхоза у 2722 человек (23,2%). 740 больным описторхозом выполнено оперативное лечение по поводу различных хирургических осложнений. Среди консервативно леченных больных наиболее частой формой поражения был холепис-тит: холангиохолецистит (70,3%), гепато-холецистит (11,3%) и холепистопанкреа-тит(18,4%). Количество больных описторхозом и число осложненных форм его, требующих хирургических методов лечения, увеличивается. Так, за период с 1970 по 1974 г. больные с осложненными формами описторхоза составили лишь 6,7%> ко всем оперированным больным с воспалительными заболеваниями органов гепатопан-креатодуоденальной зоны, а за последние пять лет — 36,1%, то есть, практически каждый третий больной.
Мужчин прооперировано 148, женщин 592, соотношение мужчин и женщин 1:4. У 52,0% больных длительность опис-торхозной инвазии была от 5 до 10 лет, у остальных более 10 и даже 20 лет. Многие неоднократно получали курсы дегельмин-тизапии хлоксилом, но у всех в момент операции получены в желчи описторхисы или их яйпа. Не исключается возможность ре- или суперинвазий.
Наиболее частой формой осложнений являются стриктуры желчевыводящих путей (62,4%). Различаем стриктуры пузырного протока, дистальной части холе-доха и БД С, сочетание их и первичные склерозирующие холангиты. Локализация стриктур определяет клиническую картину заболевания, объем и характер оперативного вмешательства.
Хроническая описторхозная инвазия оказывает угнетающее влияние на Т-им-мунную систему (Белозеров Е.С. и соавт., 1991), создает благоприятный фон для первичного рака печени. Дистрофические и некротические изменения слизистой желчных и панкреатических протоков с патологической интенсивной регенерацией эпителия и образованием аденоматоз-ных структур на фоне склероза соединительной ткани, атипизм эпителия являются основой формирования холангиогенно-го рака печени и злокачественного роста в поджелудочной железе (Зубов Н.А., 1962; Гиновкер А.Г. и соавт., 1983; Михайлов В.Я., 1978; Шайн А.А., 1979; Phillips R., 1960; Hitanat S. et al., 1987; и др. ).
Предлагаем патогенетическую клини-ко-анатомическую классификацию осложнений описторхоза (схема 1). Представленная классификация поможет практическому врачу определить характер осложнений хронического описторхоза, понять его сущность и выбрать адекватную хирургическую тактику.
Таким образом, в основе хирургических осложнений описторхоза лежит желчная гипертензия, обусловленная пролифе-ративно-склеротическими изменениями билиарной и панкреатической систем, вторичная инфекция, а также метаплазия эпителия слизистой желчных и панкреатических протоков.
Механический холестаз приводит, в свою очередь, к развитию подкапсульных и внутрипеченочных холангиоэктазов, кист печени, нередко сопровождающихся рядом осложнений, требующих экстренной хирургической помощи, как желчные перитониты, подпеченочные или поддиафрагмальные абсцессы, забрюшин-ные флегмоны, плевриты (Зубов Н.Н., 1973; Зубков В.Г., 1983). Холестаз является основой для инфицирования билиарно-го тракта с развитием гнойного опистор-хозного холангита, холециститов, холан-гитических абсцессов печени со всеми гнойными проявлениями этих осложнений, вплоть до развития сепсиса, которые также требуют оперативных, нередко срочных методов лечения (Зубов Н.А., 1973; Зиганыпин Р.В. и соавт., 1977; Глумов В.Я., 1981; Blumgart H., 1982).
Описторхозная инвазия вызывает и поддерживает воспалительно-пролифера-тивные изменения не только в желчных протоках, но и в паренхиме и межуточной ткани печени, что в сочетании с холестазом приводит к склерозу, а в ряде случаев и циррозу (Глумов В.Я., 1981).
Аналогичные изменения при опис-торхозной инвазии возникают и в поджелудочной железе, обусловленные не только паразитированием гельминтов в протоках железы, их токсическим действием, но и в результате нарушения оттока панкреатического сока при стриктурах , рефлюк-са желчи в протоки железы. Морфологические изменения характеризуются продуктивным каналикулитом с очаговым или внутридольковым склерозом с нарушением дольчатого строения железы, особенно в области головки. В паренхиме наблюдается атрофия ацинусов, реже кровоизлияния и некрозы (Кульчиев А.А., 1980). Ретенционная каналикулоэк-тазия лежит в основе образования кист поджелудочной железы. Все эти изменения создают условия для развития как острого, так и хронического панкреатита. В свою очередь описторхозный панкреатит на фоне склеротических изменений дис-тальной части холедоха и БСД способствует нарушению пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку.
Хроническая фаза начинается с момента откладывания яиц описторхисами и может длиться 10-20 и даже более лет. Степень морфофункциональных изменений зависит от длительности и интенсивности инвазии. Недостаточная эффективность профилактических мер и дегельминтизации, неэффективность её при осложненных формах, выраженность патоморфологических изменений органов обитания гельминтов даже при полной дегельминтизации приводят к хро-низации процесса (Озерецковская Н.Н., 1986; Белозеров Е.С. и соавт., 1981).
При хроническом течении описторхо-за встречаются осложненные формы заболевания, требующие хирургических методов лечения. В основе патологического процесса лежит хронический продуктивный холан-гит с определенной стадийностью течения: от аденоматоза и аденофиброза к склерозу (Зубов Н.А., 1973; Зиганыпин Р.В. и соавт., 1977; Глумов В.Я., 1981; Blumgart H., 1982). Особенно выражены склеротические изменения в местах физиологических сужений: ретродуоденальной части общего желчного протока, в области большого дуоденального сосочка (Зиганыпин Р.В.,1977; Зубков В.Г., 1983; EwansH.etal., 1971) сраз-витием склерозирующего холедохита, па-пиллита и стеноза БСД (рис. 434), а также значительного сужения пузырного протока, вплоть до его полной облитерации (Альпе-ровичБ.И. и соавт., L983; Бражникова Н.А. и соавт., 1989).
Вышеописанные изменения, характерные для описторхоза, приводят к развитию стриктур желчных путей с явлениями механического холестаза. Последнему также способствует хронический склерозирующий панкреатит (Третьяков A.M., 1973; Кульчи-ев А.А., 1980). Холестаз усиливается и за счет перихоледохеального лимфаденита (Лукьянов В.М., 1985). Причиной желчной гипертензии может быть также обтурация желчных путей скоплениями описторхисов, продуктов их жизнедеятельности, "опистор-хозного детрита".
Заболеваемость и распространение описторхоза объясняется также миграцией населения в Западную Сибирь в связи с освоением её природных богатств (Майер В.А. и соавт., 1986).
Паразитируя во внутрипеченочных желчных протоках, реже — в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы, описторхисы оказывают разнообразное влияние на организм человека. Патогенез описторхоза — процесс сложный и еще не изученный до конца. Уже через месяц личинки достигают половой зрелости и начинают выделять яйца. Степень инвазив-ности может быть от нескольких особей до десятков тысяч (Плотников Н.Н., 1953). Нарастание инвазии происходит лишь путем повторного заражения. В патогенезе описторхоза выделяют две фазы: раннюю, или острую фазу описторхоза, и позднюю, или хроническую. Острый описторхоз протекает от нескольких дней до 4-8 недель и более. Острая фаза протекает по типу аллергического заболевания с резко выраженной эозинофилией, в основе чего лежит сенсибилизация организма антигенами паразитов. Описторхисы выделяют вещества, аналогичные гемагглю-тинам человека а, р\ Р, N. Гемагглютины в крови определенной групповой принадлежности больного ведут к гемагглютина-ции и гемолизу, повышенной проницаемости стенок сосудов, циркуляторным расстройствам, дезорганизации соединительной ткани (Павлов Б.А., 1975; Озерецковская Н.Н., 1975 ). Иммунопатологическая реакция лежит в основе поражений слизистых оболочек органов пищеварения, эндотелия сосудов, ЦНС, а также играет определенную роль в поражении внутрипеченочных желчных ходов (Плотников Н.Н.,1953; Белозеров Е.С. и соавт., 1981). Патоморфологическим изменениям органов гепатопанкреатодуоденальной зоны способствуют также механические, нейрогенные и вторично-инфекционные факторы.
Описторхоз — паразитарное заболевание, возбудителем которого является небольшой гельминт — описторхис (Opisthorchis felineus) из класса трематод. Впервые он обнаружен итальянским ученым Rivolta в 1884 г. в печени кошек, назван "кошачьим сосальщиком". У человека этот паразит обнаружен в 1891 г. профессором Томского университета К.Н. Виноградовым, получил название "сибирской двуустки", так как имеет две присоски: ротовую и брюшную. Взрослые особи имеют листовидную форму длиной от 4 до 13 мм и шириной от I до 3 мм. На узком переднем конце тела находится ротовая присоска, от которой отходит мускулистая глотка, переходящая в пищевод. Последний разделяется на две ветви кишечника вдоль тела и заканчивается слепо. Брюшная присоска располагается несколько кзади от ротовой. С помощью присосок паразиты прикрепляются в желчных и панкреатических протоках окончательного хозяина. Описторхисы — гермафродиты, имеют мужские и женские половые органы. В сутки могут выделять до 900 яиц.
В настоящее время известно, что описторхис в своем цикле развития меняет трех хозяев: двух промежуточных — моллюски Bithynia inflata, затем рыбы семейства карповых и окончательного: человек, кошки, собаки, волки, лисицы, свиньи и др. Яйца половозрелых гельминтов с фекалиями больных людей или животных разными путями попадают в воду пресных водоемов, где их заглатывают моллюски. В кишечнике моллюска из яйца вылупляется личинка — мирацидии. Последний проникает в тело моллюска, где претерпевает несколько стадий развития: мирацидии превращается в спороцисту, в которой вновь образуется более ста зародышевых личинок — редий. Редии образуют церкарии. Церкарии покидают тело моллюсков, в воде живут и передвигаются при помощи хвоста. Попадая через кожу в толщу мышц рыб семейства карповых церкарии превращаются в мета-церкарии. Употребляя в пищу зараженную рыбу человек и животные становятся окончательными хозяевами.
Проблема описторхоза является весьма актуальной в практической медицине, так как в нашей стране есть природные опи-сторхозные очаги. Самым крупным из них считается очаг в Западной Сибири — Обь-Иртышский бассейн, где заболеваемость населения достигает 80-87% (Филатов В.Т. и соавт., 1985; Завойкин В.Д. и соавт., 1986). Затем очаг бассейна Днепра и его притоков (Якубов ТТ., 1970), третьим очагом считается Пермская область и Волго-Камский район (Мульменко М.М., 1951). Кроме того, заболевание описторхозом распространено в бассейне реки Неман, встречаются в Австралии, Германии, Венгрии, Голландии, Польше, Румынии, Франции, Италии, Швеции и т.д. В Таиланде имеет место аналогичное паразитарное заболевание — кло-норхоз, вызываемое родственным сибирской двуустке гельминтом.
После удаления камней при хорошей проходимости БДС возможно наложение глухого шва на холедохотомическое отверстие с наружным дренированием через культю пузырного протока (54 больных). При облитерации пузырного протока, неуверенности полного удаления множественных, особенно мелких камней дренирование более целесообразно по Вишневскому или Керу (97 больных — 22,8%). Дренаж по Керу предпочтительнее, так как он способствует лучшему оттоку желчи естественным путем, менее деформирует протоки, более надежно фиксируется в них. При неустра-ненном препятствии току желчи в двенадцатиперстную кишку: стриктуры БДС второй, третьей степени, сочетание стриктуры первой степени с множественными камнями, панкреатиты со значительным сдавлением ретродуоденальной части холедоха, а также наличие множественных камней во внутри-печеночных желчных протоках необходимо выполнение СДХДА с наданастомозным дренированием желчных протоков через культю пузырного протока (60,3% — 230 больных с летальностью в 2,6%). По данным литературы послеоперационная летальность при таких операциях от 2,8% до 9,09% (Чернявский А. А. с соавт., 1987; Donini J et al., 1987). Из шести умерших причиной смерти лишь у одной была несостоятельность швов анастомоза, у остальных - прогрессирование ОППН при поздних операциях или сердечная патология у пожилых больных.
В экстренной хирургии острого холецистита целесообразно наружное дренирование желчных протоков не только при наличии желчестаза и холангита, но и при об-турационных деструктивных холециститах, особенно если состояние больного не позволяет выполнить тщательную ревизию протоков. Показано дренирование протоков и в нередких ситуациях, когда настолько изменены стенки общего желчного протока, что не только опасно выполнение СДХДА, но и невозможно, так как имеет место прорезывание стенок шовным материалом. Эти больные нуждаются в повторных операциях по ликвидации холангита и улучшении общего состояния.
Во время операций большое значение придавалось интраоперационным методам исследований: кроме осмотра, пальпации, зондирования обязательным считалось проведение операционной холан-гиографии, а при широком холедохе- и холедохофиброскопии за редким исключением, когда не удавалось разбужировать облитерированный пузырный проток, ге-патохоледох был не расширен, не было признаков механического холестаза клинических и анамнестических. Убеждены в высокой информативности метода: при билиарной гипертензии всегда расширены желчные протоки, выявляются желчные камни в виде дефектов наполнения, определяется степень нарушения проходимости контраста через БДС, нередко в сочетании с камням. Рефлюкс контраста в панкреатический проток отмечается часто при панкреатите. Такая объективная информация позволяет определить объем вмешательства на внепеченочных желчных протоках после удаления желчного пузыря. Холедо-хотомия выполнена 381 больному (18%). Показаниями к ней были камни в желчных протоках или подозрения на них, стриктуры БДС и сочетание их с холедохолитиазом, панкреатиты со значительным (более 1 см в диаметре) расширением гепато-холедоха. По данным литературы, холе-дохотомия выполняется в 20,0-77,0% с целью ревизии протоков. С применением операционной холангиографии холедо-хотомия стала носить лечебный характер. При холедохотомии широко применяется холедохофиброскопия. Она имела как диагностическое значение: выявление камней, стриктуры БДС, характера холан-гита, так и лечебное значение: удаление камней под визуальным контролем, санация протоков на операционном столе. Хо-лангиты, как правило, имеют фибринозный или фибринозно-язвенный характер.
НИЖНЕ-ДОЛЕВАЯ ПНЕВМОНИЯ СПРАВА может сопровождаться симптомами острого холецистита: боли в подреберье, высокая температура, локальное напряжение мышц и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря, высокий лейкоцитоз. Анамнез (простудный фактор), обя-
зательная аускультация легких всем больным, обзорная рентгеноскопия не только брюшной, но и грудной полости позволяют избежать ошибки в диагнозе.
Сложна и необходима дифдиагности-касо СТЕНОКАРДИЕЙ И ИНФАРКТОМ МИОКАРДА. Во-первых, нередко имеет место холецистокардиальный синдром, особенно при холецистопанкреатите: иррадиация в левое подреберье, в область сердца. При этом рефлекторная стенокардия может иметь место на самом деле и даже острая ишемия миокарда вплоть до развития инфаркта миокарда. Даже они при наличии абсолютных показаний к операции не являются противопоказанием. Да и всем клиницистам известно, что после операции у большинства исчезает стенокардия, улучшается кровообращение миокарда. Однако очень опасна операция при инфаркте миокарда при ошибочном диагнозе острого холецистита. В таких ситуациях даже диагностическая лапаротомия может быть причиной смерти больного. Поэтому всем больным должны проводиться ЭКГ. УЗИ, консультация терапевта, а иногда и кардиолога.
ПРИНЦИПЫЛЕЧЕНИЯ. Прошло40 лет после VI Пленума правления Всесоюзного общества хирургов (1956) и 27 лет после XXIII Международного конгресса хирургов (1969), когда решено было при остром холецистите применять активно-выжидательную тактику лечения, а оперативное лечение проводить по экстренным показаниям через несколько часов после госпитализации при наличии деструктивного холецистита, осложненного перфорацией, перитонитом и т.д. Срочные операции выполнять при неэффективности консервативного лечения, проводимого в течение 48-72 часов. Ранние операции выполнять по стиханию острых явлений — отсроченные. Придерживаясь такой тактики, клиника располагает опытом лечения 2043 больных. По классификации Б .А.Королева и Д.Л.Пиков-ского (1971), больные оперированы по поводу деструктивных форм обтурационного холецистита (91,3%), осложненных перфорацией желчного пузыря (4,0%), местным (65,0%) и разлитым перитонитом (16,0%). Но у большого числа больных — 53,7% кроме острого воспаления желчного пузыря было нарушение оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку вследствие хо-ледохолитиаза у 23,7%, стриктуры БДС у 8,6%, сочетания их у 5,3%. Очень часто причиной билиарной гипертензии был острый панкреатит (37,5%), у каждого четвертого из них деструктивный. В этой группе больных 17,4% имели катаральные изменения желчного пузыря, но у 48,3% был гнойный холангит. Тяжесть состояния обусловлена не только холециститом, но и билиарной ги-пертензией и холангитом. Частота местного и разлитого перитонита примерно такая же, как и при обтурационном холецистите.
Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз и с ОСТРЫМ АППЕНДИЦИТОМ, что обычно связано с высоким расположением слепой кишки и червеобразного отростка или низким расположением (увеличением) печени, когда желчный пузырь может достигать подвздошной области, а также при распространении'экс-судата при холецистите по правому боковому каналу в подвздошную ямку. В первой ситуации острый аппендицит проявляется признаками острого холецистита: локальное напряжение мышц в правом подреберье, во втором — острый холецистит сопровождается признаками острого аппендицита: локальная симптоматика в подвздошной области. Помогают диагнозу особенности болей и их иррадиация, особенности анамнеза, свойственные патологии желчного пузыря, объективные данные: иктеричность склер, пальпация желчного пузыря и т.д. Решающее значение имеет УЗ И.
С ПРИКРЫТОЙ ПРОБОДНОЙЯЗ-ВОЙ ЖЕЛУДКА приходится дифференцировать, вернее язвой двенадцатиперстной кишки, когда локальная симптоматика аналогична острому холециститу: боль, напряжение, пальпируемый инфильтрат, признаки местного раздражения брюшины. Помогает уточнение характера болей в начале заболевания — при перфорации они неожиданны и очень сильные, но вскоре уменьшаются, а при холецистите тоже могут быть сильными (печеночная колика), но продолжительные. Рвота более характерна для холецистита. Очень важное значение имеет анамнез: желудочный или печеночный. Специальными методами УЗИ и ЭГДС устанавливается правильный диагноз.
У женщин детородного периода приходится исключать и гинекологическую острую патологию, особенно воспалительные острые заболевания: АДНЕКСИТЫ, САЛЬПИНГИТЫ, когда может быть иррадиация болей в правое подреберье вследствие раздражения диафрагмального нерва. У женщин должен быть всегда собран соответствующий анамнез, да и им при любой острой патологии органов живота врач обязан провести вагинальное исследование. УЗИ не только желчного пузыря, но и малого таза уточняет характер патологии.
В первую очередь необходимо провести диагноз с ПАНКРЕАТИТОМ. Вернее уточнить при наличии его, какой это панкреатит: первичный или имеет место острый холецистопанкреатит. В том и другом случае обычно достаточно четко определяются признаки панкреатита. Тяжелое состояние больных, боли опоясывающего характера, многократная рвота, выраженные расстройства гемодинамики, цианоз, ригидность или напряжение мышц в эпига-стрии, положительные симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона, часто перитоне-альные симптомы. Имеют место изменения амилазы,трипсина, липазы,более доступно определение диастазы мочи, высокий лейкоцитоз и т.д. Отличают их признаки острого холецистита: особенность иррадиации болей, кроме описанной, в правое плечо, лопатку или ключицу, напряжение мышп или пальпация желчного пузыря, положительные симптомы Ортнера, Кера, Захарьина, Мерфи. Важное значение имеет анамнез: приступы печеночных колик в прошлом, многие больные знают о наличии у них заболевания желчного пузыря. Решающее значение имеет УЗИ.
Частое сочетание острого холецистита с острым панкреатитом и даже панкреонек-розом являются в какой-то мере противопоказанием для проведения ЭРХПГ, хотя в крупных клиниках при наличии квалифицированных специалистов ее проводят и считают показанной у наиболее тяжелых больных при желтухе не только для выяснения причины холестаза (достоверность способа 100%), но и для проведения назобилиарно-го дренажа с целью декомпрессии и санации при наличии холангита (Савельев B.C. с со-авт., 1935, и др.).
Менее опасной и достаточно информативной является лапароскопия, которая позволяет уточнить характер воспаления желчного пузыря при осмотре его (рис. 426). У большинства больных при остром холецистите желчный пузырь прикрыт инфильтрированным сальником, но с помощью манипулятора сальник удается отделить на небольшом участке стенки желчного пузыря, лучше в области дна. Стремление освободить весь пузырь может осложниться перитонитом при перфорации пузыря или скоплении гноя в подпеченочном пространстве. При пункции по характеру пузырного содержимого также судят о степени выраженности воспалительных изменений: мутная желчь, гной при флегмонозном воспалении, геморрагическое с неприятным запахом содержимое при гангренозном холецистите. Однако пункция должна иметь не диагностическое, а лечебное значение. Лапароскопия уточняет наличие или отсутствие экссудата в брюшной полости, его характер (серозный, желчный, гнойный, геморрагический), а также признаки панкреатита — наряду с геморрагическим экссудатом бляшки стеатонекроза и т.д.
Однако лапароскопия является инва-зивным способом и с диагностической целью должна применяться крайне редко, при невозможности правильно поставить диагноз с помощью УЗ И. Она должна носить преимущественно лечебный характер при установленном диагнозе, но крайней степени риска операции у пожилых людей с тяжелой сопутствующей патологией, когда консервативное лечение у них оказывается неэффективным.
КТ имеет большое диагностическое значение: позволяет получить изображение желчного пузыря, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы, печени, двенадцатиперстной кишки с включенными в них патологическими образованиями. Все шире находит применение в клинической практике в плановой хирургии, но применение ее в экстренной хирургии весьма проблематично.
Ценными могут оказаться радиоизотопное исследование и реогепатография. Последняя позволяет определить особенности печеночного кровотока и степень его изменения при остром холецистите, что наряду с биохимическими исследованиями уточняет функциональное состояние печени, позволяет прогнозировать исход и целесообразность проведения своевременного оперативного или консервативного лечения. Однако КТ, радиоизотопное исследование и возможны лишь в специализированных центрах.
В практической деятельности более доступны УЗИ и ЭГДС, позволяющие поставить диагноз у большинства больных.
В ряде случаев необходимо проведение дифференциального диагноза как с заболеваниями органов брюшной полости, так и сердечной патологией.
Расширила диагностические возможности методика УЗИ, особенно ценная не только из-за неинвазивности, но и почти 100% информативности. Этим методом визуализируется желчный пузырь и четко определяются его изменения: увеличение размеров, утолщение и инфильтрация стенок, а также околопузырной клетчатки и прилежащей ткани печени, изменения формы — деформацию, удвоение контуров. Специфичным считается накопление жидкости в виде ободка вокруг желмного пузыря, выявляются камни. Не менее важным является уточнение размеров и структуры печени, наличие четких признаков абсцесса. Визуализируются желчные протоки: можно определить степень их расширения, уровень и причину обтурации (камни, стриктуры), характер изменения стенок желчных протоков (отечность, инфильтрацию). Доступна визуализации и поджелудочная железа. По изменению размеров, характеру их (диффузный, локальный), четкости контуров, сдавлению нижней полой вены и мезентериальных сосудов, характеру эхоструктуры можно судить даже о форме панкреатита. Кроме того, наблюдать скопление жидкости в брюшной и плевральной полостях. В целом, УЗИ не только подтверждает диагноз острого холецистита, но и уточняет его форму, осложнения, что играет решающее значение в определении хирургической тактики. Динамическое УЗИ позволяет судить о эффект твности проводимой терапии или появлении осложнений. Пока с сожалением приходится констатировать о невозможности проведения этого исследования в любое время.
Доступной, хотя и менее информативной является ЭГДС, особенно у больных с желтухой: поверхностные или эрозивно-ге-моррагические гастро-дуодениты, свойственные холангиту и панкреатиту, выпячивание задне-боковой стенки двенадцатиперстной кишки при увеличении головки поджелудочной железы при острых панкреатитах, а также видны изменения БД С, отсутствие или поступление желчи, характер ее.
Очень большое значение имеет определение биохимических проб печени, на основании которых можно судить о ее функциональном состоянии, не столько для подтверждения диагноза острого холецистита, а для выявления признаков печеночной недостаточности, особенно часто наблюдаемой при осложненных формах при нарушении оттока желчи из печени. У этих больных нами отмечено повышение билирубина в 4 раза по сравнению с больными обтурационными холециститами. У них также выражена диспро-теинемия в результате низкого содержания альбумина, снижен А/Г коэффициент. Повышенное содержание альфа- и бета-глобулинов является специфическим показателем поражения печени, а в сочетании с повышенной активностью аминотранс-фераз свидетельствует о наличии выраженных изменений органа, в частности не-кробиотических процессов в нем (Каплан-ский Б. С, 1962), что подтверждено нами и морфологическими исследованиями. Важно определение факторов свертывающей и противосвертывающей систем. Нарушение свертываемости проявляется снижением ВСК и протромбиновой активности (ПТИ), при значительном повышении фибриногена и снижении фибринолити-ческой активности. Целесообразно определение сулемовой и тимоловой проб, мочевины.
Врач должен помнить, что при этом заболевании меняется содержание витамина С, а также калия и натрия в плазме и эритроцитах, микроэлементов (Лаптаков Ф.Г., 1973; Ковалев М.М. с соавт., 1975; и др.). Отмечается падение функциональной активности коры надпочечников (Скрипниченко Д.Ф., 1967 и др.). Важна коррекция их у больных, особенно в послеоперационном периоде, когда функции печени еще в большей степени страдают под влиянием наркоза и операционной травмы.
Всем больным целесообразно провести ЭКГ и консультацию терапевта, а также обзорную рентгеноскопию органов грудной и брюшной полости. Хотя желчный пузырь и желчные камни недоступны осмотру, но можно видеть косвенные признаки холецистита и панкреатита: ограничение подвижности диафрагмы, пневма-тоз печеночного угла или поперечно-ободочной кишки, сглаженность контуров мышц спины слева.
ХОЛАНГИТЫ наблюдаются преимущественно при сочетании острого холецистита с механической желтухой вследствие холедохолитиаза, стриктуры БДС и панкреатита. Очень тяжелое, септическое состояние больных: выраженная желтуш-ность кожи и слизистых оболочек, потрясающие ознобы с проливным потом, слабостью, тахикардия, гипотония, гепатоме-галия, иногда и спленомегалия, признаки ОПНиОППН. Гнойныехолангиты могут осложняться холангитическими абсцессами печени.
О П П Н характеризуется крайней степенью тяжести состояния больных: нарастающая желтуха с увеличением размеров печени, крайне редко при массивных некрозах возможно и уменьшение ее размеров. Асцит, признаки портальной гипер-тензии, спленомегалия. Печеночный запах. Резчайшая тахикардия, нарастающая гипотония, признаки сердечно-сосудистой недостаточности: аритмия вплоть до отека легких. Страдает ЦНС: отмечается нарастающая адинамия, заторможенность, реже эйфория, полная потеря сознания. Практически всегда признаки почечной недостаточности: олигурия, анурия, то есть развивается картина полиорганной недостаточности, больные чаще погибают.
ДИАГНОСТИКА. При типичном клиническом течении обтурационного холецистита диагноз поставить обычно не трудно. Острый болевой приступ с характерной иррадиацией, связь с нарушением диеты, приступообразные боли в анамнезе, рвота желчью, иктеричность склер, сухой язык, дефанс в правом подреберье и пальпация увеличенного болезненного желчного пузыря, признаки местного раздражения брюшины, высокий лейкоцитоз, ускоренное СОЭ — все это свойственно для острого холецистита. Однако, при осложненных формах заболевания, а также у пожилых больных при наличии сопутствующих заболеваний, маскирующих картину острого заболевания, диагностика бывает не столь проста. Обращает на себя внимание позднее поступление больных в стационар: лишь 50% больных поступает в течение суток с момента заболевания, более 30% — позднее трех суток, а остальные — нередко через неделю и позже, особенно при желтухе. Многие больные уже лечились по поводу приступов и знают о наличии у них желчнокаменной болезни, но пытаются самостоятельно купировать очередной приступ приемом не только спазмолитиков, но и анальгетиков. Бывают и врачебные ошибки, когда врач скорой помощи пытается купировать болевой приступ инъекциями смазмолити-ков, выезжают два-три раза, а затем лишь доставляют в стационар. Реже после купирования болевого приступа даже выполнением новокаиновых блокад больных отпускают из приемных покоев стационара.
Помогают диагностике исследования крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренное СОЭ. В анализе мочи определяются пониженная плотность, желчные пигменты, свежие и чаще выщелоченные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, диастаза. При механическом холестазе не определяется стеркобилин в кале.
ПЕРФОРАЦИЯ желчного пузыря сопровождается развитием местного или разлитого перитонита при деструктивных формах острого холецистита. При перфорации боли усиливаются, состояние ухудшается, признаки интоксикации нарастают: сухой, обложенный грязным налетом язык, рвота, тахикардия, гипотония, нарастающая слабость и адинамия. Живот вздут, в акте дыхания ограничен, при поверхностной пальпации выраженная локальная или разлитая болезненность, напряжение. При разлитом перитоните определяется свободная жидкость, ослаблены шумы кишечной перистальтики, положителен симптом Щеткина-Блюмберга. Особенностью желчных перитонитов является крайняя тяжесть состояния больных. Нужно помнить, что возможно развитие желчного перитонита и без перфорации желчного пузыря при ферментативных холецистопанкреонекрозах, когда желчь пропотевает через измененные стенки желчного пузыря. Иногда при сращениях желчного пузыря с двенадцатиперстной или поперечно-ободочной кишкой вследствие длительного течения желчнокаменной болезни перфорация происходит в кишечник с образованием пузырно-кишечных свищей. Это редко может сопровождаться клиникой острой кишечной непроходимости на почве обтурации кишечника желчными камнями. Частота такого осложнения 0,42% (Madjov R. et al., 1966). В клинике нашей наблюдалось такое осложнение у пяти больных (0,24%).
ИНФИЛЬТРАТ в подпеченочном пространстве образуется вследствие ограничения, как правило, деструктивно измененного желчного пузыря двенадцатиперстной кишкой, поперечно-ободочной кишкой и сальником. Клинически определяются все признаки воспаления, свойственные острому холециститу, но всегда пальпируется инфильтрат, по размерам значительно превышающий размеры желчного пузыря. Этот инфильтрат не имеет четких границ. При благоприятном течении может рассосаться, чаще нагнаивается с образованием подпече-ночного абсцесса.
ПОДПЕЧЕНОЧНЫЙ АБСЦЕСС характеризуется скоплением гнойной желчи, гноя вокруг деструктивно измененного желчного пузыря, часто с наличием прикрытого перфоративного отверстия. Стенками этого гнойника являются печень, прилежащие петли кишечника и сальник. При абсцессе состояние больных ухудшается: усиливаются боли, выражены признаки гнойной интоксикации: температура 38-40°С, тахикардия, слабость, ознобы, рвота. Печень увеличена, в проекции инфильтрата может отмечаться флюктуация, напряжение усиливается, положительный симптом Щетки-на-Блюмберга. Требуется срочное оперативное лечение.
ЭМПИЕМА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ развивается вследствие присоединения инфекции при наличии водянки, а чаще после обтурационного холецистита. Характер микрофлоры гот же, что и при остром воспалении. В просвете желчного пузыря имеется гной. Всегда изменены и стенки: утолщены за счет отека и воспалительной инфильтрации,гипертрофии и склероза. На слизистой нередки изъязвления. По нашим данным, чаще эмпиема выявляется при операциях по стиханию острых явлений острого холецистита. Состояние больных вполне удовлетворительное. Некоторые больные отмечают субфебрильную температуру, болезненные неприятные ощущения в правом подреберье. Печень не увеличена, при пальпации образование несколько болезненнее, чем при водянке. При обострении хронического гнойного процесса в желчном пузыре развивается клиника типичного острого обтурационного холецистита.
Состояние больных при поступлении может быть удовлетворительным (23,0%), средней тяжести (45,0%) и даже тяжелым (32,0%). Однако тяжесть состояния зависит не только от выраженности воспалительных изменений в желчном пузыре, протоках и поджелудочной железе, возраста больных, но и наличия сопутствующей патологии: сердечно-сосудистой (57,6%), легочной (53,4%), сочетания их (30,0%). Ожирение 2-3 степени нами отмечено у 19,0% больных, сахарный диабет у 2,5%.
ОСЛОЖНЕНИЯ. Как отмечено выше, даже при простом остром холецистите вследствие полной обтурации пузырного протока камнем, а при хроническом воспалении и рубцовой стриктуры может развиться и ВОДЯНКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ. При ней происходит всасывание пигментов слизистой, которая продолжает продуцировать серозную прозрачную жидкость. Желчный пузырь растягивается, увеличивается в объеме. Обычно после образования водянки исчезают приступы печеночных колик, но появляется чувство тяжести в подреберье или инородного тела. Общее состояние не страдает. Температура нормальна. Гемодинамика стабильна. Живот мягкий, всегда пальпируется округлой формы, напряженное, безболезненное образование в правом подреберье, смещаемое вместе с дыхательными экскурсиями печени. Последняя не увеличена. Признаков острого воспаления нет.
Клинические проявления острого холецистита зависят как от формы воспаления желчного пузыря, так и от вовлечения в процесс желчных протоков, поджелудочной железы, а также длительности болезни, развития осложнений.
Острым холециститом, как и желчнокаменной болезнью страдают чаще женщины в 5 раз, по сравнению с мужчинами. Но не исключается возможность острого воспаления желчного пузыря и в детском возрасте, даже у новорожденных.
Заболевание начинается остро, внезапно, но может быть и после приема пищи, особенно острой и жирной, с появлением болей в правом подреберье и эпигастрии с характерной иррадиацией их в правое плечо, лопатку или ключицу. То есть в самом начале имеет место печеночная колика. Однако боли не проходят, постепенно усиливаются. Иррадиация болей может быть и за грудину — холецистокардиальный синдром. Нередко боли принимают опоясывающий характер, становятся нетерпимыми. Ьоли практически у всех сопровождаются тошнотой и рвотой, принимающей упорный характер и не приносящей облегчения. Жалуются больные также на жажду, сухость во рту, повышение температуры, слабость, недомогание, озноб, зуд кожи, изменение цвета мочи и кала.
При осмотре обращает на себя внимание легкая иктеричность склер и слизистых оболочек даже при отсутствии признаков механической желтухи. При последней имеется разная степень выраженности желтуш-ности слизистых оболочек и кожных покровов, расчесы. Повышена температура от субфебрильной до высоких цифр -- 39-40°С, что нередко сопровождается ознобом, чувством жара, потливостью, слабостью. Пульс учащен, выражена тахикардия, склонность к гипотонии, у отдельных больных низкое давление.
Язык обложен беловатым или желтовато-серым налетом, сухой. Живот несколько ограничен в акте дыхания в верхних отделах, может быть здесь же вздутие живота. При поверхностной пальпации у большинства больных определяется напряжение мышц в правом подреберье разной степени выраженности. Ригидность можно определить и в эпигастрии (синдром Керте). Нередко удается пальпировать увеличенный напряженный и болезненный желчный пузырь (69%), но и отсутствие его не отрицает блока желчного пузыря, так как он не всегда доступен пальпации из-за выраженного напряжения брюшной стенки или чрезмерной ее толщины. Пальпируемый желчный пузырь при обтурационном холецистите на фоне желтухи не следует путать с симптомом Курвуазье, характерным для опухоли БДС и поджелудочной железы. В обоих случаях есть желтуха, но при опухолевом процессе пузырь без признаков острого воспаления, а увеличен, перерастянут желчью. Положительны симптомы Ортнера (92,5%), Мюсси (69%), Георгиевского (46,0%), Воскресенского (50,0%), Мейо-Робсона (24,0%), Мерфи (76,0%), Захарьина (96,0%,), Кера (90,0%), Щеткина-Блюм-берга (73,0%). Печень увеличена при обтурационном холецистите незначительно (24,0%), а при желтухе на 2-3 см (30,0%). Цианоз выявляется реже (13,0%). В скобках указана частота по материалам клиники.
Желтуха чаще обусловлена механическими причинами, но при тяжелых состояниях может иметь и паренхиматозный характер. Нарушение пассажа желчи обусловлены холедо-холитиазом или стенозом БДС, их сочетаниями, а также панкреатитом вследствие сдав-ления терминального отдела холедоха отечной или некротически измененной головкой поджелудочной железы. Реже возможно сдавление общего желчного протока увеличенным желчным пузырем или увеличенными перихоледохеальными лимфоузлами. При этом быстро развивается гнойный хо-лангит: желчь густая с гноем или вовсе "белая" желчь, протоки расширяются, стенки их отечны и инфильтрированы, меняется их структура. Формы воспаления преимущественно деструктивные: флегмонозные и флегмонозно-язвенные.
Представленная клиническая классификация форм острого холецистита имеет огромное значение для клинической практики, так как определяет хирургическую тактику.
Острый холецистит, особенно его осложненные формы, всегда сопровождается изменениями печени. Изучением морфологии печени занимались многие ученые (Василенко Г.Л., 1965; Авдей Л.В., 1968; Логинов А.С. с соавт., 1985; Poulsen H., 1970; и др.). Нами изучена печень с помощью морфологических и некоторых цитохимических методик у 44 больных осложненными формами холецистита в возрасте от 27 до 86 лет: у 21 с деструктивным обтурационным холециститом и у 23 в сочетании с механической желтухой вследствие холедохолитаза, стриктуры БДС или панкреатита. Найдены дистрофические процессы, более выраженные у больных с нарушенным оттоком желчи из печени в двенадцатиперстную кишку. У подавляющего большинства этих больных, кроме белковой и жировой дистрофии гепатоцитов, выявлены очаги некроза. Наряду с дистрофическими процессами у всех больных имеется воспалительная инфильтрация междольковой соединительной ткани, а у больных с осложнениями со стороны внепеченочных желчных путей и поджелудочной железы и внутридольковая инфильтрация, нередко с образованием микроабсцессов. Воспалительные и дистрофические процессы в паренхиме печени сопровождаются изменением содержания и распределения нуклеиновых кислот и гликогена. Содержание последнего соответствует I—Л степени, особенно если оперативное вмешательство проводилось в поздние сроки. Полное отсутствие или снижение содержания гликогена свидетельствует о глубоких дистрофических изменениях или некрозе гепатоцитов (Карташева О.Я., 1971). Гликоген, преобразуясь в глюкуроно-вую кислоту, принимает участие в обезвреживании токсических продуктов, поэтому при уменьшении гликогена в печени она становится менее устойчивой к токсическим воздействиям (Фишер А., 1961; Popper H., 1961). Эти морфологические изменения сопровождаются печеночной недостаточностью, что убеждает в необходимости своевременного и адекватного хирургического лечения.
Острый холецистопанкреатит относится к осложненным формам острого холецистита. Как известно, примерно у 60-75% людей ампула БД С общая для общего желчного и панкреатического протоков (Смирнов Е.В., 1961; Лидский А.Т., 1963; и др.). Теория общего протока находит клиническое подтверждение: вследствие заброса желчи в главный панкреатический проток происходит активация ферментов железы с развитием панкреатита. Это наблюдается часто при нарушении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку при холедохо-литиазе, папиллитах и стенозе БДС. Возможен заброс и панкреатического сока в желчные протоки и желчный пузырь, что сопровождается так называемым "ферментативным" холециститом (ШаакТ.В., 1975), при котором вследствие аутолиза стенок активизированными ферментами поджелудочной железы происходит пропотевание желчи без перфорации. При холецистопанкре-атите изменения в поджелудочной железе могут быть в виде отека, жирового некроза, геморрагического некроза или гнойного панкреатита, то есть такие же, как и при первичных панкреатитах. С теоретической точки зрения возможны сочетания как разных форм острого холецистита, так и панкреатита. Д.Л.Пиковский и Ю.В.Кочнев предлагают выделять простой острый холецистопанкреатит, острый обтурационный холецистопанкреатит, острый холецисто-панкреонекроз и острый обтурационный холецистопанкреонекроз. При первой форме нередко эффективно консервативное лечение, при всех остальных нередки осложнения в виде желтухи, холангита, перитонита и, как правило, требуется оперативное лечение.
КЛАССИФИКАЦИЯ. Предложено много клинико-анатомических классификаций воспалений желчного пузыря, но в основу их положена классификация С.П.Федорова. который выделял:
I. Острый первичный холецистит с исходами в:
а) полное выздоровление; б) первичную водянку; в) вторичную воспалительную водянку.
П. Хронический неосложненный репи-дивирующий холецистит.
III. Осложненный рецидивирующий холецистит:
а) гнойный холецистит; б) язвенный холецистит; в) гангренозный холецистит; г) эмпиема пузыря.
IV. Склероз пузыря.
Острый первичный простой холецистит, как отмечено выше, имеет обратимые изменения, но при полной облитерации пузырного протока развивается водянка, при присоединении вторичной инфекции — вторичная воспалительная водянка.
Рецидивы острого воспаления на фоне хронических изменений без осложнений аналогичны по клиническим проявлениям первичному за исключением анамнестических данных и морфологических изменений, свойственных хроническому воспалению.
Более часты осложненные формы заболевания с деструктивными формами воспаления. Учитывая наиболее частую причину их -- обтурацию пузырного протока Б.А.Королев и Д.Л.Пиковский (1971) предложили свою классификацию острого холецистита:
I. Острый простой холецистит
П. Острый обтурационный холецистит
III. Острый холецистопанкреатит
IV. Острый холецистит с желтухой. Обтурационный холецистит — это
острое воспаление желчного пузыря, возникшее при полной закупорке пузырного протока камнем, паразитами, слизью, отечной слизистой и т.д., а изменения в стенках могут быть катаральными, флег-монозными, гангренозными. Чаще же наблюдаются деструктивные формы воспаления: у 96% по данным авторов, у 93,1'? в нашей клинике. Естественно, что такую форму острого холецистита трудно излечить консервативным методом, больные нуждаются в оперативном лечении, гак как часты гнойные осложнения: перфорация, инфильтраты, абсцессы, перитониты, реже — эмпиема желчного пузыря.
При катаральном воспалении желчный пузырь, как правило, увеличен в размере, напряжен, стенка его отечна, слизистая и серозный покров гиперемированы, имеется инъекция сосудов. Содержимое пузыря — желчь, камни, паразиты. Микроскопическим исследованием выявляется полнокровие, отек и лейкоцитарная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев, десква-мация эпителия. Эти изменения обратимы, поэтому такую форму воспаления удается купировать комплексом консервативной терапии. Исходом будет полное выздоровление. но при сохраненном блоке пузырного протока возможно развитие водянки желчного пузыря.
При флегмонозном холецистите (гнойном) желчный пузырь также увеличен в размере, резко напряжен, стенка его утолщена, инфильтрирована, покрыта фибрином, в просвете мутная желчь или гной, камни, слизь и т.д. Характеризуется диффузной инфильтрацией стенок желчного пузыря полиморфноядерными лейкоцитами нередко с образованием микроабсцессов. Особенно выражены изменения слизистой — в виде некроза, покрытого фибрином грязно—зелеными пятнами, при отторжении которых образуются глубокие язвы и возможна перфорация. Такую форму острого холецистита редко удается вылечить консервативными мероприятиями. Часто образуется эмпиема желчного пузыря и развиваются гнойные осложнения: инфильтраты, абсцессы, перитониты.
При гангренозном холецистите цвет желчного пузыря багрово-красный, стенка утолщена, слизистая некротизирована и местами отслаивается. Содержимое геморрагического характера с неприятным некротическим запахом. Морфологические изменения выражаются в некрозе всех слоев стенки пузыря. Эти изменения необратимы, сопровождаются развитием осложнений (перфорацией, перитонитом), нередко смертельных.
Однако инфекция находит благоприятные условия для своего развития при хо-лестазе, то есть нарушении оттока желчи из желчного пузыря, а также из общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку. Уровень холестаза разный, а причин его много. Ведущее значение придается желчным камням, которые при остром холецистите наблюдаются от 69% до 96% (Королев Д.Л. с соавт., 1990). По нашим данным, камни выявлены среди оперированных больных по поводу острого холецистита у 90%. Поэтому острый холецистит правомочно рассматривать как осложнение желчнокаменной болезни. Холестазу способствует паразитарная инвазия (описторхоз, лямблиоз и др.) как следствие обтурапии гельминтами, так и гиперплазии слизистой и склеротических изменений стенок желчевыделительной системы, особенно в местах физиологических сужений. Играют значение ду-оденостаз, дискинезии, панкреатиты и г.д.
Нарушение кровообращения стенок желчного пузыря развивается вследствие склеротических и громботических изменений пузырной артерии и ее ветвей, что и приводит к деструктивным холециститам преимущественно у больных пожилого и старческого возраста. При остром холецистите в процесс всегда вовлекаются сосуды: стаз, воспалительная инфильтрация, расстройство микроциркуляции.
Не менее важное значение придается в развитии острого холецистита острой гипертензии в желчном пузыре (Королев Д.А., Пиковский Д.Л., 1971; Дедерер Ю.М. ссоавт., 1983; и др.). Тяжесть пато-морфологических изменений в стенках желчного пузыря обусловлена уровнем внутрипузырного давления: чем выше давление, тем выраженнее деструктивные изменения, что зависит от расстройства микроциркуляции. Гипертензия в желчном пузыре развивается вследствие обтурации пузырного протока, самой частой причиной которой являются желчные камни.
Формы острого воспаления желчного пузыря могут быть простыми — катаральными, и деструктивными: флегмоноз-ными или гангренозными. Воспаление преимущественно носит диффузный характер, но большая выраженность может иметь и локальный характер вплоть до перфорации стенки. Особенностью воспаления желчного пузыря является вовлечение в процесс всех слоев стенки из-за наличия ходов Люшка.
Под острым холециститом имеют в виду не только впервые возникшее острое воспаление желчного пузыря, но и обострение хронического воспаления, что чаще всего наблюдается в клинике. На 2043 больных, прооперированных по поводу острого холецистита, впервые возникший приступ имел место лишь у 30%, однако и у них при гистологическом изучении желчных пузырей у каждого третьего при деструктивных формах воспаления выявлены признаки хронического процесса.
Острый холецистит является не только острой патологией брюшной полости, занимающей второе место по частоте после острого аппендицита, а в ряде клиник, оказывающих неотложную хирургическую помощь, и первое место, но и не имеющей тенденции к снижению. По данным В.С.Савельева с соавт. (1984), каждый четвертый больной с острым заболеванием органов живота — это больной с острым холециститом. Отмечается увеличение частоты его особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. G.Glenn (1У86) указывает, что с сороковых по восьмидесятые годы у лиц старше 65 лет число больных возросло с 3,2% до 37,6%, то есть больше чем в 11 раз. В нашей клинике 50% больных оперируется в возрасте старше 60 лет. Поэтому проблема острого холецистита считается гериатрической проблемой. В этом возрасте выше послеоперапионная летальность в 10-12 раз, а с каждым десятилетием жизни она увеличивается более чем в 3 раза (Стручков В.И. с соавт., 1978; Шалимов А.А., 1983; и др.). Это зависит не только от возрастных изменений организма, но и от более частого развития осложненных форм заболевания.
Актуальность проблемы острого хо-лепистита постоянно обсуждается на конференциях, съездах, конгрессах российских и международных, в статьях, диссертациях, монографиях. Достаточно полно решены вопросы этиологии и патогенеза, диагностики этого заболевания, но требуют дальнейшего решения вопросы хирургической тактики, выбора способа операций, профилактики осложнений для улучшения результатов лечения больных с данной патологией.
В этиопатогенезе в настоящее время решающее значение придается не только инфекции, холестазу, сосудистым расстройствам, но и повышению внутрипузырного давления. Воспаление связано с инфекцией. Пути проникновения ее в желчный пузырь многообразны: чаще энтерогенный, но может быть и гематогенный, лимфогенный, а также из печени по желчным путям. Преимущественное значение имеет кишечная палочка, затем стафило- и стрептококки, энтерококки, синегнойная палочка, иногда протей, крайне редко тифозные и паратифозные бактерии. У большинства больных флора имеет смешанный характер. В последние годы большое значение в развитии гангренозного холецистита придается анаэробной неклостридиальной инфекции (Кузин М.И.ссоавт., 1986).
Альтернативой ЛХЭ может считаться мини-лапаротомная холецистэктомия (Прудков М.И., 1985; Сапрыкин с соавт., 1995; Ьебуришвили А.Г. с соавт., 1995; и многие другие). Она может быть выполнена у тяжелых больных и под местной анестезией, не сопровождается повышением внутри-брюшного давления. При ней возможна более тщательная интраоперационная ревизия внепеченочных желчных протоков, ранняя активизация больных после операции, нет пареза кишечника и сокращается пребывание больных в стационаре примерно вдвое по сравнению с открытой холецистэктомией.
У больных преклонного и старческого возраста при непереносимости ими холеци-стэктомии даже лапароскопическим или мини-лапаротомным способом при частых болевых приступах, частых обострениях хронической инфекции все шире в холодном периоде стали практиковать "идеальную" холецистостомию мини-лапаротомным, лапароскопическим и даже чрескожным мини-лапароскопическими способами с выполнением механической, гидравлической, электрогидравлической или ультразвуковой литотрипсии (Дедерер Ю.М. с соавт., 1983; Пиковский Д.Л. 1996; Karcz D. et al, 1996; и многие другие). Такие оперативные манипуляции хотя и не излечивают больных от заболевания, но ведут к длительной ремиссии, способствуют уменьшению риска развития смертельных осложнений.
Таким образом, имеющаяся на сегодняшний день возможность ранней диагностики желчнокаменной болезни и своевременного оперативного лечения с помощью лапароскопической техники или мини-лапаротомным, да и традиционным способом позволяют добиться успеха и предупредить развитие тяжелых осложнений этой болезни.
С появлением более щадящих методов оперативного лечения плановые операции стали применяться в возрасте старше 70-75 лет при отсутствии абсолютных противопоказаний. Однако такие больные нуждаются в тщательной предоперационной подготовке с целью компенсации сердечно-сосудистой, легочной и других систем. Подготовка к операции должна проводиться совместно с терапевтом и анестезиологом.
Лапароскопическая техника не только расширила возможности хирургических вмешательств, но и изменила хирургическую тактику, при неосложненном течении желчнокаменной болезни выполняется в 80-90% (Галлингер Ю.М. с соавт. 1995; 1996; Борисов А.Е. с соавт., 1996: Cristoldi G. et al., 1996; GigotJ. F., 1996; и многие другие). В настоящее время принято положение — "каждому больному выполнять лапароскопическую холецистэктомию (ЛХЭ), если к ней нет противопоказаний" (Мовчун А.А с соавт., 1995). Основными противопоказаниями к ЛХЭ считаются: абсолютными —тяжелая патология сердца и ожирение IV степени, когда пневмоперитонеум, изменяя положение сердца, может вести к нарушению кровообращения; относительными — обширный спаечный процесс вокруг желчного пузыря и гепатодуоденальной связки, верхнем этаже брюшной полости. Основная проблема связана с анестезиологическим обеспечением, так как по мере повышения внутрибрюшного давления уменьшается коронарный кровоток и может возникнуть ишемия миокарда. Оптимальным уровнем внутрибрюшного давления считается 10 мм рт. столба. Емельянов СИ. с соавт. (1996) для определения сдвигов параметров сердечно-сосудистой и дыхательной систем разработали способ моделирования пнев-моперитонеума в виде наложения пневмо-манжеты на весь живот с последующим раздуванием ее до 14 мм рт. столба и мониторингом физиологических функций.
Большинство авторов (Вахидов А.В. с соавт., 1995; Балалыкин А.С. с соавт., 1995; Stanowski E. et al., 1996; и мн. др.) преимущества видят в небольшой травматичности и щадящей инструментальной технике, отказе от наркотической и инфузионной терапии после операции, ранней активизации больных и предупреждении послеоперационных осложнений со стороны сердечно-сосудистой и легочной систем, в кратковременности пребывания больных в стационаре, косметическом эффекте и профилактике послеоперационных грыж, а также в восстановлении работоспособности через две-три недели.
Поэтому методом выбора в лечении желчнокаменной болезни и на сегодняшний день является оперативное лечение, заключающееся в удалении желчного пузыря традиционным лапаторомным. мини-лапаро-томным или лапароскопическим способами. При неосложненном течении показания к операции относительные. Операции любым способом у лиц в возрасте до 60 лет, когда еще нет тяжелой сопутствующей патологии и риск операции невелик, сопровождаются хорошими результатами и послеоперационная летальность минимальна, составляет 0,1-0,2 /с. Но у больных старше 60 лет опасность оперативного лечения возрастает. В печеночном центре i. Томска в плановом порядке оперировано 794 больных до 60 лет, умерла одна больная (травма протоков) и летальность составила 0.13%. В возрасте от 60 до 70 лет оперировано 264 больных, умерло трое. Летальность возросла до 1,14%, почти в 9 раз. Особое место в хирургии желчнокаменной болезни занимает проблема лечения лиц пожилого и старческого возраста. Больным старше 60 лет нередко отказывают в плановом хирургическом лечении из-за тяжести сопутствующей патологии. В то же время частота осложнений болезни у них возрастает. Эти осложнения требуют срочных операций по абсолютным показаниям, как правило, большего объема — не только удаления желчного пузыря, но и коррекции желчеоттока. что ведет к увеличению послеоперационной летальности в 20-30 раз (Хворостов Е.Д. с соавт., 1996).
Противопоказано лечение женщинам детородного периода и беременным. Не получила широкого применения хенотерапия и из-за необходимости длительного, не менее чем двухлетнего курса лечения. При этом рекомендуется чередование препаратов, применение и тауродезоксихолевой кислоты, а затем поддерживающая терапия до 4-5 лет (Marks J. et al, 1978: Genok W., 1978). Без поддерживающей терапии у 13% больных рецидив камней наблюдается в течение года, у 26% в течение двух лет.
Таким образом, этот консервативный метод растворения холестериновых камней, оказывая влияние лишь на одну сторону патогенеза желчнокаменной болезни - - снижение холестерина, не устраняет многих других причин, поэтому практически представляет собой симптоматический подход, при прекращении введения в организм желчных кислот наблюдаются рецидивы заболевания.
К неоперативным методам лечения относятся различные виды литотрипсий: экстракорпоральная, электромагнитная, ультразвуковая и др. Показанием для ли-тотрипсии является наличие единичных камней в желчном пузыре до 2,5-3 см диаметром при сохраненной функции желчного пузыря и БД С, при отсутствии обострения воспалительного процесса. При камнях до 1,0-1,5 см бывает достаточным одного сеанса для полной фрагментации их, при больших размерах — несколько сеансов. Литотрипсия сопровождается печеночными коликами при выхождении фрагментов, песка, поэтому назначаются спазмолитики. Литотрипсия может выполняться в амбулаторных условиях, считается высокоэффективным, неинвазивным и экономичным способом (Савельев B.C. с соавт., 1989; Кутузов В.Е. с соавт., 1996: Pelletier G. et al„ 1990: и многие другие). В целом, билиарная литотрипсия показана лишь отдельным больным при камненосительстве.
Патогенетическое консервативное лечение заключается в проведении хеноте-рапии: назначении препаратов хенодезок-сихолевой (ХДХК) кислоты — хенофалька и урзодезоксихолевой кислоты (УДХК) — урзофалька. Эти препараты вследствие уменьшения фермента ГМК-КоАР, отвечающего за синтез холестерина, снижают его выделение с желчью. Это не только понижает литогенность желчи, но способствует растворению камней. Эти препараты выпускаются в капсулах в дозе по 250 мг. Суточная доза хенофалька 15 мг/кг массы тела, урзофалька — 8-10 мг/кг. Такая терапия находит все больше сторонников. Позволяет в 30-50% случаев избавить больных от страданий, даже если камни не полностью растворяются. Но показания к такой терапии ограничены — это наличие лишь холестериновых камней, одиночных, не более 1,5-2 см в диаметре при хорошей функции желчного пузыря, при сохраненном пассаже желчи через пузырный проток. Однако такое состояние наблюдается лишь при камненосительстве, то есть при бессимптомном течении, когда еще редко ставится вопрос об операции. Кроме того, это лечение противопоказано при наличии воспалительных пропессов не только желчевы-делительной системы, печени, почек, но и желудочно-кишечного тракта, а также при нарушении желчеоттока в двенадцатиперстную кишку. Такое состояние может быть опять же лишь при камненосительстве.
Дифференциальная диагностика проводится и с хроническим панкреатитом, а вернее, при наличии последнего необходимо решить вопрос — какой это панкреатит: первичный или это осложнение желчнокаменной болезни и есть еще большие показания для оперативного лечения. С целью диагностики панкреатита применяются лабораторные методы с изучением активности ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы и трипсина), панкреатической секреции, диастазы мочи, копроло-гические исследования. Более значимы УЗИ, дуоденография в условиях гипотонии, радиоизотопное исследование, КТ и MP.
ЛЕЧЕНИЕ неосложненной желчнокаменной болезни в настоящее время можно условно разделить на консервативные, неоперативные и оперативные методы. Консервативное лечение может быть симптоматическим и патогенетическим (Дедерер Ю.М. с соавт., 1983).
Симптоматическое лечение направлено лишь на уменьшение клинических проявлений болезни, а не устранение желчных камней. В комплекс такой терапии включается соблюдение диеты (стол №5), прием спазмолитических и желчегонных препаратов, водолечение (Ессентуки, Славянская, Смирновская вода и т. д.), физиотерапевтические процедуры, как-то: диатермия, ультразвук, УВЧ, электрофорезы, различные аппликации на область желчного пузыря. Рекомендуется санаторно-курортное лечение. Такая терапия уменьшает лишь диспепсические, болевые ощущения, частоту печеночных колик, но не излечивает от желчнокаменной болезни. Может быть рекомендовано больным лишь при высоком риске операции, особенно в пожилом возрасте. Но у этих больных уже, как правило, противопоказаны физио- и санаторно-курортное лечение.
Эзофагогастродуоденоскопию(ЭГДС) необходимо выполнять всем больным с целью изучения состояния желудка и двенадцатиперстной кишки. БДС. У больных желчнокаменной болезнью нередко имеет место гастродуодениты. дуоденогастральный рефлюск, гипо- или гипермоторная диски-незия двенадцатиперстной кишки, дуодено-стаз. Не исключается возможность сочетания желчнокаменной болезни с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки . что требует важного решения вопроса о первоочередности операций или возможности выполнения симультанных операций.
Радиоизотопная диагностика также информативна при желчнокаменной болезни, но она слишком дорога, требует специального оборудования и наличия бенгальского розового, меченного 131j или 99Тс-НИДА.
Этот метод применяется для уточнения характера изменений печени, одновременно устанавливаются и состояние желчного пузыря, проходимость пузырного протока, изучается моторика желчегонным завтраком.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА: желчнокаменной болезни свойственно хроническое воспаление желчного пузыря первичного или рецидивирующего течения, поэтому в первую очередь необходимо дифференцировать с дискинезиями желчного пузыря. Дискинезии возникают при расстройствах вегетативной нервной системы. Характеризуются нарушениями сократительной функции желчного пузыря и дискоординацией сфинктерного аппарата, особенно БДС. Дискинезии гипермоторного типа сопровождаются болевыми ощущениями типа желчных колик, а гипомоторно-го типа — чувством тяжести в подреберье с массой диспепсических жалоб. Чаще встречаются у астеничных людей с легко возбудимым типом нервной системы. Наибольшее значение в диагностике имеют инфузионная холецистография и УЗИ.
Клиническое течение болезни весьма сходно с гастродуоденитами. дуоденостаза-ми, хотя эти заболевания нередко сопутствуют и усугубляют клинические проявления друг друга. Важны ЭГДС иУЗИ.
С язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки дифференциальная диагностика проводится на основании особенностей клинических проявлений: пре-имушественность заболевания у лип мужского пола в молодом и среднем возрасте, сезонность обострений, появление и усиление болей натощак и в ночное время, признаки гиперсекрепии желудочного сока. Решающее значение имеют УЗИ и ЭГДС.
Желчнокаменная болезнь может сопровождаться симптомами хронического гепатита, хотя последний нередко имеет место при длительном течении болезни, особенно осложнениях ее, а также после перенесенного вирусного гепатита и т. д. В таких случаях важно не только УЗИ, но и радиоизотопное исследование, лапароскопия с биопсией печени (Котельников Л.П., с соавтор., 1996).
В последние годы большее значение придается УЗИ. Ценность и безопасность, неинвазивность этого метода отражены во многих работах (Демидов В.Н. с соавт., 1987; Соколов Л.К. с соавт., 1987; Зубовский ГА, 1988;ЯрошкинаТ.Н., 1991). Обычно при малейшем подозрении на заболевания желчного пузыря и желчных протоков, печени и поджелудочной железы это исследование стало доступным, даже в условиях районных больниц. Используя эту методику с 1985 года, мы убедились в высокой разрешающей способности метода. Информативность его при желчнокаменной болезни практически равна 100%, что согласуется с данными других авторов (Кузин М. И. с соавт., L980:Retmend J., 1980; и др.). Визуализируется желчный пузырь, определяется его форма и размеры, толщина и плотность стенок, степень выраженности склеротических изменений. Выявляются желчные камни от 2 мм и более, их локализация и даже эхоплотность содержимого желчного пузыря, наличие деформации за счет спаечного процесса. Изучению доступны и внепеченочные желчные протоки: ширина гепатохоледоха, наличие или отсутствие конкрементов в нем, изменения перихоледохеальных лимфоузлов. Несколько труднее визуализируются дистальные отделы внепеченочных желчных протоков. Однако с помощью ультразвуковой томографии, благодаря разработке специальной методики осмотра печеночно-жел-чного протока на всем его протяжении, удается изучить даже БДС, диагностировать не только холедохолитиаз, но и стеноз БДС Шапкин К.В. с соавт., 1995). С помощью этого метода возможно изучение и функции желчного пузыря после дачи желчегонного завтрака, хотя при наличии желчнокаменной болезни и необходимости оперативного лечения это уже неважно, но целесообразно при проведении неоперативных методов лечения — консервативном или дроблении желчных камней.
При желчнокаменной болезни очень важным является изучение состояния поджелудочной железы, что с большой достоверностью удается при УЗИ.
Рентгенологические методы исследования имели решающее значение 10-20 лет назад, однако с появлением УЗИ, КТ стали применяться значительно реже. При обзорной рентгенографии крайне редко выявляются желчные камни, если содержание извести в них свыше 0,3%. Иногда определяется и желчный пузырь, если имеет место обызвествление стенок его. Однако необходима холецистография, которую разработали американские хирурги Э.Грем и Коуол в 1923-1924 гг. Существует несколько способов: пероральный, внутривенный или соче-танный. При первом способе через рот назначают 1,0 грамм на 20 кг массы тела контраста (холевид, йопагност, телепак или билимин). Контрастное вещество запивается водой, соком или сладким чаем. Через 10-12 часов выполняется рентгенография. Холецистография позволяет определить положение, форму, величину, контуры, интенсивность и структуру тени желчного пузыря, выявить дефекты наполнения — камни, а пристеночно — полипов или опухоли. Для уточнения взаимоотношений желчного пузыря с желудком и двенадцатиперстной кишкой холецистография выполняется на фоне контрастирования их бариевой взвесью. Функцию желчного пузыря можно изучить с помощью желчегонного завтрака: 20,0 сорбита в стакане воды или двух сырых яичных желтков.
Лучшие холангиограммы получаются при внутривенном введении билигноста или билиграфина.
Однако мы убедились в преимущественное™ внутривенной инфузионной хо-лецистохолангиографии. Медленное равномерное поступление контрастного вещества в кровоток при инфузионном способе обеспечивает более полное выделение его гепа-тоцитами, способствуя лучшему контрастированию не только желчного пузыря, но значительно чаще и внепеченочных желчных протоков (Соколов Л. И. ссоавт., L985). Использовали для этого билигност или би-лиграфин в 500 мл 5 % раствора глюкозы, что предупреждало в большей степени появление побочных реакций. Противопоказано это исследование при непереносимости йодистых препаратов и при механической желтухе.
Все большее значение приобретают биохимические исследования желчи с определением содержания в ней холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. По данным всех исследователей, для желчнокаменной болезни характерно увеличение содержания холестерина в несколько раз. У здоровых лиц холестерин пузырной желчи равен 2,8 ммоль/л, а у больных — 4,1 ммоль/ л (Дедерер Ю.М. с соавт., 1983). При желчнокаменной болезни не только снижено содержание желчных кислот, но и изменено соотношение холевой и дезоксихолевой кислот. У здоровых людей оно равно 3:1, а у больных —4:1 (Бондарь О.Д. ссоавт., 1979). В последние годы уделяется большое значение определению литогенности желчи не только в научно-исследовательской работе, но и в клинической практике, особенно при применении консервативных методов лечения желчнокаменной болезни, для чего используются различные методы по Метцге-ру с соавт. (1972), P.Thomas и Hoffman (1973) или И.Д.Мансуровой с соавт. (1975).
Биохимические исследования крови на содержание билирубина и его фракций, общего белка и его формулы, аминотранс-фераз, амилазы, щелочной фосфатазы (ЩФ), сахара и мочевины, протромбиново-го индекса (ПТИ) и фибриногена, определение сулемовой и тимоловой проб необходимо не для подтверждения диагноза желчнокаменной болезни, а для определения функционального состояния печени перед операцией, что играет значение в выборе обезболивания, да и метода оперативного лечения.
Желчная колика возникает среди полного здоровья и является первым проявлением желчнокаменной болезни, но не исключается возможность развития ее на фоне диспепсических и болевых клинических форм. Однако последние могут появиться и после печеночной колики.
ОСЛОЖНЕНИЯ желчнокаменной болезни могут быть разные, и механизмы их развития отражены кратко в патанато-мии. По частоте на первом месте стоит острый холецистит и его осложнения (перитониты, перфорация желчного пузыря), затем механическая желтуха вследствие хо-ледохолитиаза и стриктуры БДС (холанги-ты. холангитические абсцессы печени). панкреатиты. Реже наблюдаются водянка и эмпиема желчного пузыря.
ДИАГНОСТИКА желчнокаменной болезни базируется, как и у любого другого заболевания, на основании субъективных и объективных признаков, анамнеза и дополнительных методов исследования. Следует помнить, что имеет место наследственная предрасположенность к этому заболеванию, большая частота среди лиц женского пола, особенно среди полных и многоро-жавших женщин, увеличение частоты заболевания с возрастом и г. д. Необходимо провести тщательный осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, так как даже при нео-сложненном течении болезни у ряда больных удается определить легкую иктерич-ность склер, обложенность языка. Гемодинамика не страдает, но у пожилых больных нередки сопутствующие сердечно-сосудистые и легочные заболевания. Печень не увеличена, желчный пузырь не пальпируется, слабо положительны симптомы Кера, Орт-нера, Мюсси-Георгиевского.
Всем больным необходимо выполнение лабораторных исследований крови, мочи, кала (в эндемичных по описторхозу местностях), дуоденального зондирования. Желчнокаменной болезни свойственно увеличение СОЭ примерно в два раза по сравнению с нормой. При исследовании мочи целесообразно изучение желчных пигментов и диастазы. Большое значение должно иметь дуоденальное зондирование, особенно хромотографическое с предварительным назначением метиленового синего в дозе 0,15-0,3 г в капсулах per os. Дуоденальное зондирование позволяет оценить желче-выделительную функцию печени и желчных путей, определить в порциях желчи кристаллы холестерина, билирубината кальция, соли, лейкоциты, слизь. При подозрении на вовлечение в процесс поджелудочной железы следует определять, кроме того, бикар-бонатную щелочность и панкреатическую секрецию.
Болевая форма желчнокаменной болезни может возникать на фоне указанных диспепсических проявлений. Боли также локализуются в правом подреберье и эпига-стрии, носят постоянный ноющий характер, усиливаются после приема пищи. Отмечается типичная иррадиация в правую половину грудной клетки, лопатку, правое надпле-чье. При объективном обследовании: язык несколько обложен беловатым налетом, печень обычно по краю реберной дуги, желчный пузырь не пальпируется, но при глубокой пальпации живота выявляется локальная болезненность в его проекции. Болезненность отмечается и в эпигастрии. Могут быть слабо положительными симптомы Ортнера. Мюсси-Георгиевского, Боаса (болезненность при пальпации или поколачивании в проекции поперечных отростков VIII-X позвонков справа). Боли, как правило, несильные, вполне терпимые, но их постоянство угнетает больных, что и заставляет соглашаться на оперативное лечение. Из 1058 оперированных больных в плановом порядке такая форма болезни имела место у 30 %. Однако чаще больные оперируются по поводу РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ формы желчнокаменной болезни, которая проявляется печеночными (желчными) коликами. Под печеночной коликой понимают кратковременный болевой приступ, обусловленный спазмом или временной закупоркой желчного пузыря или общего желчного протока камнем с повышением билиарного давления. При печеночной колике нет острых воспалительных изменений. Этот болевой приступ самостоятельно или под влиянием спазмолитиков обычно легко может купироваться. Боли могут быть сильными, нетерпимыми. обычно колющего или режущего характера. При сильных болях больные стонут, стараются найти положение, которое бы уменьшало боли. У ряда больных болевой приступ возникает на фоне полного здоровья, но у большинства ему предшествуют ряд способствующих факторов, как-то: употребление обильной жирной или острой пищи, иногда физическая работа, особенно в наклонном положении, реже — отрицательные эмоции. Отдельные больные указывают на появление приступа печеночной колики даже во время сна. Типична и иррадиация болей, как правило, в лопатку. ключицу. Но иррадиация болей может быть загрудинная, в область сердца. Это так называемый пузырно-кардиальный синдром, описанный еще С.П.Боткиным, страдавшим приступами стенокардии при наличии желчнокаменной болезни. Иногда вьгделя-ют даже отдельную СТЕНОКАРДИТИ-ЧЕСКУЮ форму желчнокаменной болезни. Боли, как правило, сопровождаются и диспепсическими расстройствами: тошнотой, реже рвотой. Длительность печеночной колики может быть очень кратковременной: от нескольких минут до более продолжительной. Однако, если боли продолжительные, присоединяется повышение температуры тела, то это указывает на острый воспалительный процесс. После печеночной колики может развиться осложнение желчнокаменной болезни — острый холецистит (см. соответствующую главу). Но у многих больных приступ печеночной колики купируется после приема спазмолитиков, обычно но-шпы или никошпана, после чего больные чувствуют себя длительное время хорошо, к врачам не обращаются до появления повторных и особенно частых приступов болей или возникновения осложнений болезни.
Диспепсическая форма желчнокаменной болезни проявляется неприятными ощущениями в эпигастральной области или правом подреберье, тошнотой, отрыжкой, иногда изжогой, запорами, поносами и т. д. Естественно, при таких жалобах предполагается наличие гастрита или гастродуодени-та. проводятся соответствующие исследования (анализ желудочного сока, ЭГДС). При этом действительно выявляются изменения, свойственные различным формам гастроду-оденитов с разной степенью выраженности. Но для желчнокаменной болезни характерными считаются рефлюкс-гастриты, дуодениты и дуоденостазы. Последние, как отмечалось выше, играют значение в холестазе и инфицировании билиарного дерева, го есть имеют и этиопатогенетическое значение. Да и больные при диспепсической форме желчнокаменной болезни, как правило, отмечают. кроме названных жалоб, чувство горечи во рту, отрыжку "горькую", а не "кислую", и т.д. Отмечается определенная зависимость диспепсических проявлений от характера и количества принятой пищи: жирной, жареной, острой и обильной.
Таким образом, развивается некий порочный круг: дуоденит, дуоденостаз способствуют развитию желчнокаменной болезни, а последняя усиливает клинические проявления их. Удаление желчного пузыря сопровождается исчезновением или уменьшением диспепсических проявлений. Однако преимущественно оперируются больные не из-за диспепсических расстройств, а болей.
Бессимптомное течение ("немые камни", доклиническая стадия, латентная стадия) болезни, отмечают все исследователи, когда камни в желчном пузыре обнаруживаются при обследовании больных, во время операции на органах живота или даже на вскрытиях как случайная находка.
Отмечается разная частота такой формы желчнокаменной болезни от 20%> (Тальман И.М., 1963) до 80% (Ногаллер А.М., 1996).
Применение современных методов диагностики: ультразвуковой, компьютерной томографии и магнитно-резонансной диагностики позволяет нередко выявить наличие бессимптомных желчных камней, преимущественно пигментных, даже у детей. По нашим данным, анализ 20164 ультразвуковых исследований органов брюшной полости выявил желчные камни у 2573 человек (12,7%). У 257 из них не было проявлений болезни (10%). Для этих пациентов обнаружение желчных камней становилось неожиданным "сюрпризом". Истинную частоту как желчнокаменной болезни, так и ее латентных форм можно учесть лишь при полном охвате населения УЗИ, что пока еще не произошло. Длительность же бессимптомного периода даже с помощью современной диагностики и динамического наблюдения определить грудно. По данным Мок Н. etal, (1978), она равна 5-11 годам, аЮ.МДе-дерера с соавт. (1983) — 20 годам. По нашим наблюдениям, психологический стресс на выявленные желчные камни способствует ускорению клинических проявлений болезни.
Клиническая картина желчнокаменной болезни весьма многообразна, что зависит от расположения камней в желчном пузыре или желчных протоках, в какой-то мере и от величины желчных камней, от степени выраженности воспалительных изменений в билиарной системе, от длительности заболевания, от наличия осложнений и т.д. В данной главе речь будет идти о клинических проявлениях неосложненного течения.
Большинство клиницистов выделяют несколько клинических форм болезни: латентную или бессимптомную, диспепсическую, болевую, рецидивирующую.
Патанатомия обусловлена изменениями, свойственными образованию желчных камней, наличием их в желчевыделительной системе, способностью камней к миграции и закупорке пузырного протока или дис-тальных отделов общего желчного протока и БДС. При закупорке пузырного протока желчь пузыря может всасываться, а скапливается воспалительный эксудат со слизью с развитием водянки желчного пузыря при инфицировании — эмпиемы желчного пузыря. Желчные камни из желчного пузыря могут мигрировать в общий желчный проток, могут образовываться во внутрипече-ночных протоках и с током желчи попадать в общий проток, закупоривая последний, особенно в области БДС, что приводит к возникновению внепеченочной механической желтухи. В условиях механического хо-лестаза быстро развивается инфекция, что сопровождается холангитом, иногда вплоть до холангитических абсцессов печени. Может быть и неполная закупорка общего желчного протока, когда пассаж желчи сохраняется в двенадцатиперстную кишку и желтуха не развивается. Но нередко имеет место периодическая закупорка протока с желтухой преходящего характера.
Морфологические исследования удаленных желчных пузырей при желчнокаменной болезни проводятся всегда. Изучению морфологии желчного пузыря и печени посвящены труды многих ученых, но обобщающим из них следует назвать работу А.А.Вишневского с соавт. (1967). Убедительно показано, что при хроническом каль-кулезном холецистите происходят выраженные морфологические изменения во всех слоях желчного пузыря. Характерны прогрессирующие склеротические изменения, особенно его подслизистого слоя. Слизистая, как правило, атрофична, она постоянно подвергается механическим повреждениям камнями, а способность регенерации ее снижена. Могут быть изъязвления слизистой с образованием грануляций и даже эпителизацией, но встречаются и аденома-тозные структуры. Характерно разрастание «ходов Люшка» и их кистевидное расширение. Гипертрофия мышечного слоя вначале носит компенсаторный характер, но затем мышпы также подвергаются фиброзу, а затем и склерозу, что приводит к нарушению сократительной способности желчного пузыря. Резко склерози-руется и утолщается и наружная оболочка желчного пузыря. При длительном течении заболевания стенки желчного пузыря могут быть представлены фиброзной тканью, желчный пузырь деформируется, образуются спайки. Изменяются кровеносные и лимфатические сосуды, нервный аппарат. Особенно выражены эти изменения в области шейки желчного пузыря. Нередко желчный пузырь представляет из себя скле-розированный и деформированный мешок, нафаршированный камнями, гноем, полностью утратившим свою функцию. Иногда в стенки желчного пузыря откладываются соли кальция, они инкрустируются. Склеротический процесс может быть настолько выраженным, что пузырь с трудом дифференцируется. Но эти склеротические изменения свойственны не только желчному пузырю, но могут распространяться и на всю желчевыделительную систему, но чаше выявляются в стенках общего желчного протока. особенно в дистальной части и БДС с развитием разной степени выраженности стеноза, что свойственно холедохолитиазу. Очень важный вывод авторов о том, что хронический калькулезный холецистит представляет собой непрерывно текущий процесс со сменой деструктивно-воспалительных и репаративных изменений. Этому способствуют не только камни, но и инфекция, нарушения обменных процессов. Камни, травмируя слизистую, открывают входные ворота для инфекции. Желчнокаменная болезнь сопровождается изменениями не только желчевыделительнои системы, но и поджелудочной железы, особенно при холе-дохолитиазе и стенозах БДС, с развитием различных форм как острого, гак и хронического панкреатитов.
Кроме того, эти склеротические, прогрессирующие изменения желчевыделительнои системы являются необратимыми.
Всегда в процесс вовлекается и печень. Постоянны и выражены изменения межуточной гкани перипортальных трактов в виде лимфоидноклеточной инфильтрации, то есть с развитием интерстици-ального гепатита, что обусловлено проникновением инфекции в печень из желчного пузыря контактным путем, а также по портальной и лимфатической системе, восходящим путем по желчным протокам. В печеночных клетках отмечается зернистая и жировая дистрофия и уменьшение содержания в них гликогена. Эти изменения печени при желчнокаменной болезни обратимы при своевременном и успешном оперативном лечении. При развитии осложнений желчнокаменной болезни, сопровождающихся желчной гипертензией в результате холедохолитиаза, стриктуры БДС с механической желтухой, гнойным холангитом, изменения в печени выражены в большей степени, они могут стать необратимыми. Эти изменения могут привести к развитию острой печеночной недостаточности и смерти больных несмотря на хирургическую коррекцию пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку.
Все сказанное выше не только обусловливает особенности клинического течения желчнокаменной болезни и ее осложнений, но и диктует необходимость как своевременного, так и адекватного оперативного лечения.
Ю.М.Дедерер с соавт. (1983) по особенностям внутренней структуры различают даже восемь типов камней (рис. 408). Наиболее часто бывают камни ФАСЕТОЧНЫЕ (1тип), имеющие пигментный центр, окруженный радиально-лучистой зоной. При этом в зависимости от стадии развития камня структура отличается: в ранней стадии еще отсутствует радиально-лучистая зона (а), а у старых камней в радиально-лу-чистой зоне появляется полость в форме буквы "У" с наличием пигмента в ней (б).
II тип - ГРАНУЛИРОВАННЫЕ камни, состоящие из двух зон: пигментного центра и гранулированной внешней оболочки с радиально-лучистым строением.
IIIтип — СЛОИСТЫЕ камни состоят из отдельных концентров мелкодисперсного вещества, распадающиеся на более тонкие слои.
IV тип - АМОРФНО-СЛОИСТЫЕ камни, состоящие из аморфного пигментного вещества угольно-черного цвета, местами впадающего в периферическую слоистую зону.
Vтип — СРОСТКОВЫЕ камни, образующиеся из камней фасетчатого типа путем их конгломерации. Имеют маленький пигментный центр, окруженный радиаль-но-лучистой зоной, и периферическую зону, содержащую пигментные центры и радиаль-но-лучистые срастания, окруженные одной общей тонкой мелкозернистой оболочкой.
VI тип - ШЛАКОПОДОБНЫЕ камни — это неправильной формы аморфные или слабокристаллические вещества угольно-черного цвета.
VII тип - ШИПОВИДНЫЕ камни, состоящие из двух слоев: темного, очень твердого кристаллического вещества в центре и более светлой тонкой кристаллической оболочки.
VIII тип - КАКТУСОВИДНЫЕ камни, состоящие из тонкокристаллического вещества ярко-коричневого цвета с характерными линзоподобными полостями в местах перетяжек на поверхности камня.
Частое выявление пигментного ядра в центре камней объяснялось выпадением билирубина в осадок с последующим образованием желчных камней. По данным Ю.М.Дедерера с соавторами, сростом камней происходят процессы перекристаллизации, то есть изменение структуры камня под влиянием окружающей его среды с образованием радиально-лучистых структур, способствующих проникновению пигмента к центру камня.
Англичане с юмором указывают на пять признаков, начинаюшихся с буквы F, свойственных для желчнокаменной болезни: Female, Fair, Fat, Fertill, Forty, то есть женщины, брюнетки, ожиревшие, много рожавшие, старше 40 лет страдают этим заболеванием.
Таким образом, основой желчнокаменной болезни на современном этапе считается увеличение секреции билирубина и холестерина с одновременным снижением секреции желчных кислот и (или) фосфоли-пидов, что сопровождается выпадением кристаллов холестерина и (или) билируби-новых солей в геле муцина желчных путей (Carey M. С, 1992).
Структура и состав желчных камней.
Структура и состав желчных камней разнообразны. По превалированию содержания холестерина выделяют холестериновые камни,билирубина и его полимеров — пигментные, тех и других — смешанные. В состав камней также входят желчные кислоты, белки, гликопротеиды, различные соли, кальций и многие микроэлементы. Состав камней обусловливает особенности их строения. Так, холестериновые камни овальной или круглой формы, твердой консистенции, обычно средней величины, нередко одиночные. На разрезе их поверхность блестящая, по периферии радиарная исчерченность концентрически расположенного кристаллического холестерина. Они имеют слоистую структуру. Но чисто холестериновые камни встречаются редко.
Наиболее часто встречаются холестери-но-пигментно-известковые камни, когда основными примесями являются пигмент и известь. Они, как правило, множественны: от десятков до нескольких тысяч, многогранны.
Чисто пигментные камни наблюдаются реже. Они обычно мелкие, хрупкие, гомогенные, на разрезе черного цвета с металлическим оттенком.
Крайне редко встречаются чисто кальциевые камни, обычно причудливой формы с шипообразными отростками светло- или темно-коричневого цвета.