Частная гепатология

Желчнокаменная болезнь сопровождается образованием и наличием камней не только в желчном пузыре, но и в желчных протоках, хотя большинство исследователей считает, что камни вначале образуются в желчном пузыре, а затем мигрируют в желчные протоки. Все исследователи подчеркивают прямую зависимость частоты хо-ледохолитиаза от длительности желчнокаменной болезни. При хроническом течении заболевания развивается атрофия слизистой и заслонки Гейстера, атония сфинктераЛют-кенса, ширина пузырного протока увеличивается, последний становится короче. Все это приводит к миграции камней в общий желчный проток, особенно мелких. Данные положения находят клиническое подтверждение — с возрастом частота холедохолитиаза увеличивается. Длительное наличие желчных камней в пузыре, особенно крупного размера, может сопровождаться образованием пузырно-холедохеального пролежня или свища с перемещением камней в общий желчный проток. Поданным П.М.Назаренко с соавт. (1989), у больных старше 60 лет камни в обшем желчном протоке выявляются в 15,2 %, а старше 70 лет у каждого третьего больного (Нихинсон РА. с соавт., 1989).
Камни желчных протоков могут быть одиночными и множественными, с расположением в любом отделе билиарного тракта, но преимущественно они локализуются в дистальных отделах общего желчного протока. Более редко камни локализуются во внутрипеченочных желчных протоках, от 0,3% до 18% (Фэгэрэшану И. с соавт., 1976). Большая частота холедохолитиаза отмечается в странах, где имеет место широкое распространение паразитарной инвазии. S. W. Hong et al. (1996) в Корее внутрипеченоч-ный холетиаз выявил у 18,6% больных желчнокаменной болезнью. По нашим данным, холедохолитиаз наблюдается у 20% оперированных больных, а с расположением во внутрипеченочных желчных ходах — в 2%.

Форма, размеры и структура камней желчных протоков обычно идентичны камням желчного пузыря. Увеличение их размеров и числа обусловлено теми же причинами: холестазом, инфекцией и литогенностью желчи. Холедохолитиаз может длительное время не проявляться, однако камни оказывают постоянное раздражающее влияние на слизистую, вплоть до образования пролежней, изъязвлений, поддерживают хроническое воспаление. Преимущественная локализация камней в дистальных отделах холе-доха, особенно множественных и мелких, часто сопровождается нарушением желче-оттока в двенадцатиперстную кишку, били-арной гипертензиеи, желтухой, холанги-том. При вентильных камнях желтуха может иметь перемежающий характер.
Если камень полностью обтурирует БДС, то кроме билиарной развивается и панкреатическая гипертензия с развитием острого или хронического вторичного инду-ративного панкреатита (Виноградов В.В. с соавт., 1977, и др.). Травмирование большого дуоденального сосочка (БДС) сопровождается прежде папиллитом, затем рубцово-склеротическими изменениями, стенозом. Вследствие хронических воспалительных изменений слизистой, подслизистой и мышечного слоя происходит разрастание соединительной ткани (Вишневский А. А. с соавт., 1967). Процесс захватывает не только БДС, но и терминальный отдел общего желчного и панкреатического протоков. Следует подчеркнуть, что развитие стеноза БДС и стриктуры дистального отдела холе-доха может наблюдаться при желчнокаменной болезни и при отсутствии камней в ге-патохоледохе вследствие холангита, папил-лита и вторичного панкреатита. По данным литературы, непроходимость желчных протоков наблюдается от 11,9% до 24,9% (Родионов В. В. с соавт., 1991). На 3097 операций по поводу желчнокаменной болезни нарушение проходимости внепеченочных желчных протоков было у 22%, из них вследствие холедохолитиаза у 17%, стриктуры БДС у 5%, из них сочетания холедохолитиаза и стриктуры — 3%.
Стеноз с камнями или без таковых еще в большей степени или полностью нарушает желчеотток с развитием механической желтухи, гнойного холангита вплоть до хо-лангитических абсцессов печени. Д. В. Комаров с соавт. (1996) рост микрофлоры обнаружили у 82,1% больных с механической желтухой, что полностью согласуется сданными нашей клиники. Инфекция и резкий подъем билиарного давления приводят к развитию мелких абсцессов в печени, а также нередко к холангио-венозному и холан-гио-лимфатическому рефлюксу с поступлением микрофлоры и эндотоксинов в системный кровоток, что сопровождается эндоток-сическим шоком и билиарным сепсисом (Гальперин Э.И. с соавт., 1991-1996).

КЛИНИКА механического холестаза вследствие ли камней желчных протоков, тубулярной стриктуры, стеноза БДС, или их сочетаний мало отличительна при полном нарушении желчеоттока. Наличие камней в желчных протоках без нарушения пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку может длительное время сопровождаться симптомами неосложненной желчнокаменной болезни, преимущественно желчными коликами. Нарушению желчеоттока предшествует выраженный приступ печеночной колики с типичной иррадиацией, нередко с тошнотой, рвотой вначале даже желчного характера. Длительность болевого периода может быть от нескольких секунд или минут до нескольких часов и даже суток. Даже после кратковременного болевого приступа вскоре появляется кожный зуд (реже предшествует болям), легкая иктеричность или ярко выраженная желтутттность слизистых оболочек и кожных покровов, меняется цвет мочи ("пива"), кал ахоличен. Выраженность этих клинических проявлений зависит от степени нарушения желчеоттока.
При СТЕНОЗЕ ЬДС клинические проявления обусловлены степенью его. Различают три степени стеноза: легкую — компенсированную, выраженную — суб-компенсированную и тяжелую — деком-пенсированную. При компенсированном стенозе через суженный БДС желчеотток затрудненный, но достаточный. Характерны постоянные гупые боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи, но желтухи и признаков холангита нет. При субкомпенсированном стенозе не только затруднен, но и нарушен желчеотток в двенадцатиперстную кишку, что сопровождается умеренной желтухой и хо-лангитом. При декомпенсированном стенозе желчь вовсе не поступает в кишку, что сопровождается нарастающей желтухой, холанги-том, гепатомегалией, нередко в сочетании с клиническими проявлениями панкреатита. Однако по клиническим проявлениям степень стеноза определить нельзя, требуется проведение специальных методов диагностики.

Сочетанное течение стеноза и холедо-холитиаза характеризуется более частыми и выраженными клиническими проявлениями. Таким образом, билиарная непроходимость вследствие холедохолитиаза, стеноза БДС и их сочетаний характеризуется гриа-дой симптомов: печеночными коликами, желтухой и холангитом.
Состояние больных разной степени тяжести, что часто зависит не только от степени холестаза, но и его длительности. Выражены признаки интоксикации: головная боль, слабость, рвота. Повышена температура до 38-39°С, нередко с ознобами, проливным потом, тахикардия,гипотония или тенденция к ней. Желтушность кожных покровов разной степени выраженности, нередко расчесы на коже, гепатомегалия, а при септических состояниях и спленомега-лия. Желчный пузырь не пальпируется при отсутствии острого воспаления в нем. Нарушается функция почек вплоть до олигурии и развития не только печеночной, но и почечной недостаточности. Клиническая картина первичного склерозирующего холангита аналогична раку протоков (Linder S. etal., 1996).
ДИАГНОСТИКА при этом осложнении желчнокаменной болезни включает решение нескольких задач: 1) уточнение характера желтухи; 2) определение причины механического холестаза; 3) определение уровня обтурации желчных протоков; 4) определение степени тяжести состояния больных. Первые две задачи носят дифференциально-диагностический характер, нием; 2) чрескожной чреспеченочной хо-лангиостомией — ЧЧХС или 3) чрескожной чреспеченочной холецистостомией — ЧЧХХС. Последние два способа выполняются под ультразвуковым контролем. Декомпрессия и санация билиарного дерева позволила снизить послеоперационную летальность до 4,0-5,0% (Вахидов А.А. с соавт., 1991; Андрющенко В.П., 1991; и многие другие). С разработкой способа эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) и ЛХЭ в настоящее время изменилась и хирургическая тактика в лечении желчнокаменной болезни, осложненной холедохоли-тиазом и стенозом БДС (Мовчун АА. с соавт., 1996; Савельев B.C. с соавт., 1996: и др.). Одномоментная лапаротомная операция выполняется лишь при отсутствии соответствующей аппаратуры или противопоказаниях к проведению ЭПСТ. Техника ЭПСТ изложена в трудах Ю.М.Панцырева, Ю.И.Галлингера (1984), В.С.Савельева с соавт. (1985). Для предупреждения осложнений ЭПСТ используется преимущественно канюляционный способ, а В.К.Гостищев с соавт. (1996) разработали способ "ЭПСТ на катетере". Данная методика позволила снизить послеоперационную летальность с 3,4% до 1,8%. В настоящее время не считается противопоказанием проведение ЭПСТ даже при дивертикулах папиллярной зоны (Ярема И.В. с соавт., 1996). ЭПСТ в сочетании с эндопротезированием, механической, гидравлической, электрогидравлической литотрипсией позволяют санировать билиарный тракт у 98% больных. Вторым или третьим этапом выполняется холе-цистэктомия одним из способов. Для дуоде-нобилиарного дренирования после ЭПСТ применяются различные по форме и размерам эндопротезы из рентгеноконтрастной пластмассы диаметром от 2,4 до 5,0 мм. При окклюзии протеза проводится его замена (Хрусталова М.В., Галлингер Ю.И., 1996).
Такая тактика позволяет снизить послеоперационную летальность до 1,5%.
Для улучшения результатов ЛХЭ все шире применяются интраоперационные методы диагностики холедохолитиаза и при неосложненном течении болезни, — холан-гиография, ультрасонография (Bianchi P. et al., 1996 и др.), при обнаружении с помощью них камней ЛХЭ сочетается с выполнением лапароскопической холедохолитотомии, механической литотрипсии при широком пузырном протоке (Савельев B.C. с соавт., 1996; Pecoli J. et al., 1996; и др.).
Таким образом, современная эндоскопическая и лапароскопическая техника позволяет значительно улучшить результаты лечения холедохолитиаза и стеноза БДС.
Очень трудно провести операционную коррекцию даже с современной аппаратурой внутрипеченочного холелитиаза, поэтому многие выполняют сегментарную или долевую резекцию печени для профилактики абсцессов печени, цирроза и рака (Hong S. W. et al., 1996; Borgonovo G. et al., 1996). При диффузном типе рекомендуется резекция печени с дренированием билиарного дерева (Kimet J. H. et al., 1996).

При невозможности выполнения ЭРХПГ и особенно ЭПСТ применяется традиционная операция лапаротомным доступом. В выборе способа коррекции желчеоттока играют решающее значение интраопера-ционные способы диагностики: кроме визуальной оценки,пальпации и зондирования, — операционная холангиография и холан-гиофиброскопия (см соотв. главу). Эти способы позволяют уточнить степень расширения гепатохоледоха, локализацию камней и степень стеноза, а нередко и сочетание их (рис. 418). Однако при наличии камней желчные протоки не всегда расширены, что связано с отсутствием билиарной гипертензии (рис. 419). Очень важно определить степень стеноза. При компенсированном стенозе отмечается некоторое затруднение в проведении зонда с головкой в 3 мм через БДС, расширение гепатохоледоха не более 1 см с замедленным поступлением контраста в двенадцатиперстную кишку. При субкомпенсированном стенозе зонд с большим трудом проводится в кишку, расширен не только ГХ до 1,5 см, но и внутри-печеночные желчные ходы. Терминальный отдел холедоха сужен в виде "писчего пера", контраст тонкой струей поступает в кишку. При декомпенсированном стенозе зонд провести не удается, расширение всей билиарной системы, гепатохоледох до 2,0 и более см, терминальный отдел иногда вовсе не контрастируется, контраста в двенадцатиперстной кишке нет. Операционная фибро-холедохоскопия не только определяет наличие камней (рис. 420), стеноза, но и выраженность холангита. Часто выявляется и рефлюкс контраста в панкреатический проток. Операция завершается холедохотоми-ей, удалением камней при хорошей проходимости БДС. При компенсированном стенозе проводится механическая или баллонная дилятация. При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозах обязательна СДХДА, реже трансдуоденальная коррекция БДС. Во всех случаях — наружное дренирование протоков для ликвидации гипертензии и санации билиарного дерева.