

Частная гепатология
Медицинская энциклопедия
Острый холецистит с желтухой
Желтуха чаще обусловлена механическими причинами, но при тяжелых состояниях может иметь и паренхиматозный характер. Нарушение пассажа желчи обусловлены холедо-холитиазом или стенозом БДС, их сочетаниями, а также панкреатитом вследствие сдав-ления терминального отдела холедоха отечной или некротически измененной головкой поджелудочной железы. Реже возможно сдавление общего желчного протока увеличенным желчным пузырем или увеличенными перихоледохеальными лимфоузлами. При этом быстро развивается гнойный хо-лангит: желчь густая с гноем или вовсе "белая" желчь, протоки расширяются, стенки их отечны и инфильтрированы, меняется их структура. Формы воспаления преимущественно деструктивные: флегмонозные и флегмонозно-язвенные.
Представленная клиническая классификация форм острого холецистита имеет огромное значение для клинической практики, так как определяет хирургическую тактику.
Острый холецистит, особенно его осложненные формы, всегда сопровождается изменениями печени. Изучением морфологии печени занимались многие ученые (Василенко Г.Л., 1965; Авдей Л.В., 1968; Логинов А.С. с соавт., 1985; Poulsen H., 1970; и др.). Нами изучена печень с помощью морфологических и некоторых цитохимических методик у 44 больных осложненными формами холецистита в возрасте от 27 до 86 лет: у 21 с деструктивным обтурационным холециститом и у 23 в сочетании с механической желтухой вследствие холедохолитаза, стриктуры БДС или панкреатита. Найдены дистрофические процессы, более выраженные у больных с нарушенным оттоком желчи из печени в двенадцатиперстную кишку. У подавляющего большинства этих больных, кроме белковой и жировой дистрофии гепатоцитов, выявлены очаги некроза. Наряду с дистрофическими процессами у всех больных имеется воспалительная инфильтрация междольковой соединительной ткани, а у больных с осложнениями со стороны внепеченочных желчных путей и поджелудочной железы и внутридольковая инфильтрация, нередко с образованием микроабсцессов. Воспалительные и дистрофические процессы в паренхиме печени сопровождаются изменением содержания и распределения нуклеиновых кислот и гликогена. Содержание последнего соответствует I—Л степени, особенно если оперативное вмешательство проводилось в поздние сроки. Полное отсутствие или снижение содержания гликогена свидетельствует о глубоких дистрофических изменениях или некрозе гепатоцитов (Карташева О.Я., 1971). Гликоген, преобразуясь в глюкуроно-вую кислоту, принимает участие в обезвреживании токсических продуктов, поэтому при уменьшении гликогена в печени она становится менее устойчивой к токсическим воздействиям (Фишер А., 1961; Popper H., 1961). Эти морфологические изменения сопровождаются печеночной недостаточностью, что убеждает в необходимости своевременного и адекватного хирургического лечения.
Похожие статьи
